Диабет, склеродермия, масла и гормоны

© Ray Peat Ph.D. All Rights Reserved. RayPeat.com

Основной аргумент: стресс и старение делают клетки менее отзывчивыми во многих отношениях, нарушая их способность производить энергию и адаптироваться. Полиненасыщенные жиры универсально токсичны для системы производства энергии и действуют как «вводящий в заблуждение сигнал», направляя клеточную адаптацию по определенным путям, ведущим к саморазрушению. Диабет — лишь одно из «неизлечимых» заболеваний, которые могут быть вызваны полиненасыщенными растительными маслами. Кокосовое масло при диабете, как и при других дегенеративных заболеваниях, обладает высокой защитой.

Когда появились новые оральные противозачаточные таблетки (Эновид), было обнаружено, что они вызывают признаки диабета, включая снижение толерантности к глюкозе. Spellacy и Carlson (1966) предположили, что причиной может быть повышение циркулирующих свободных жирных кислот, и отметили, что «свободные жирные кислоты могут блокировать цикл Кребса, что приводит к относительной резистентности к действию инсулина». «Потенциальная опасность оральных контрацептивов заключается в длительной стимуляции поджелудочной железы». В недавних статьях сообщается, что эстроген, используемый для «лечения менопаузы», вызывает увеличение свободных жирных кислот. Спеллэси и Карлсон предположили, что действие эстрогена зависит от гормона роста, и теперь это единодушное мнение. Женщины гораздо чаще, чем мужчины, заболевают диабетом.

Эфраим Ракер заметил, что свободные ненасыщенные жирные кислоты подавляют митохондриальное дыхание, а недавние исследования показывают, что свободная линолевая и линоленовая кислоты действуют как внутриклеточные регуляторы, стимулируя систему протеинкиназы C (PKC), которая также стимулируется эстрогеном и способствует развитию рака. Они стимулируют клетку, блокируя энергию, необходимую для ответа.

Склеродермия или системный склероз, предположительно, является таинственным состоянием, при котором ткани твердеют, с избыточным отложением волокнистого материала. Помимо уплотнения кожи, он может включать фиброз сердца и других органов, а также может вызывать изменения кровеносных сосудов почек, подобные тем, которые наблюдаются при некоторых типах гипертонии, и часто включает феномен Рейно и остеопороз пальцев. (Силикон действует как адъювант, делая более вредным воздействие раздражителей, растворителей или инфекций. Похоже, это является причиной связи между грудными имплантатами и склеродермией.) Еще одним типом заболевания, которое связано с укреплением кожи, является склеродема, кожа утолщается за счет накопления «муцина» между пучками коллагена, в котором фибробласты сверхактивны в производстве коллагена. (Варга и др.) Считается, что это состояние часто следует за «лихорадочным заболеванием» и связано с диабетом. Мой интерес к этим состояниям проистекает из моего осознания того, что эстроген способствует образованию коллагена и что изменения в соединительной ткани глубоко связаны с процессами стресса и старения, следуя идеям Мечникова и Селье.

Многие люди по-прежнему привержены различным старым теориям диабета, хотя некоторые из них демонстрируют, что несколько причин могут привести к диабету. Все чаще пожилой возраст рассматривается как «похожий на диабет» (Meneilly, et al .; Smith, et al.), И ситуация созрела для пересмотра нашего понимания диабета вокруг некоторых общих действий, касающихся старения и стресса. 

Сахарный диабет, как он был назван изначально, характеризуется чрезмерным мочеиспусканием и наличием сахара в моче, но в настоящее время он часто диагностируется у людей, которые не мочатся чрезмерно и не выделяют глюкозу с мочой. А только на основании высокого уровня глюкозы в крови. Многие другие признаки (аномальный метаболизм мукополисахаридов с утолщением базальных мембран, утечка альбумина через стенки капилляров в мочу, высокий уровень свободных жирных кислот в крови, нечувствительность тканей к инсулину или снижение чувствительности бета-клеток к глюкозе. ) считаются диагностическими для некоторых людей. Считается, что наихудшие аспекты болезни можно предотвратить, если они смогут диагностироваться на ранней стадии и будут приняты профилактические меры.

Эта позиция в значительной степени проистекает из генетической теории причинности, хотя она включает в себя веру в то, что (экологическое) вмешательство может улучшить течение болезни. Когда я писал Nutrition for Women, я упомянул о том, что внезапное появление диабета у неевропейских евреев, когда они переехали в Европу, сделало генетическую теорию диабета несостоятельной, и с тех пор другие исследования сходным образом указывают на то, что факторы окружающей среды имеют решающее значение. (Shaltout, et al.) Многие люди отстаивают расовую/генетическую теорию диабета, но они не учитывают некоторые простые диетические факторы, особенно высокое потребление ненасыщенных масел семян и сочетание дефицита питательных веществ и стресса окружающей среды.

Я знаю взрослых и детей, у которых диагностировали диабет, которым давали Инсулин (и внушали, что у них неизлечимое дегенеративное заболевание) на основании одного-единственного теста, показывающего избыток глюкозы. Когда я преподавал в Медицинской школе натуропатии в Портленде, я пытался объяснить, что «диабет» (термин, относящийся к чрезмерному мочеиспусканию) — это функция, и что высокий уровень глюкозы в крови или моче также является функцией, и что использование инсулина должно требовать большего диагностического обоснования, чем использование аспирина при головной боли, потому что употребление инсулина само по себе представляет серьезную проблему для здоровья.

И мы редко слышим идею о том, что» диабет » может иметь положительную сторону [Робинсон и Джонстон], например, что он уменьшает симптомы астмы [Вианна и Гарсиалеме], которые ухудшаются, когда инсулин дается. Нормальная беременность может считаться «диабетической» по некоторым определениям, основанным на уровне сахара в крови. Я заинтересовался этим , когда разговаривал со здоровой «диабетической» женщиной, у которой был двухлетний ребенок, чей IQ должен был быть более 200, судя по его спонтанным преждевременным увлечениям. Старые гинекологи говорили мне, что это было общеизвестно, что у «диабетических» женщин рождаются интеллектуально не по годам развитые дети.)

Когда обезьяны, не страдающие диабетом, получали лечение инсулином, у них развивались некоторые из тех же «осложнений диабета», которые наблюдаются у людей, и антитела к инсулину были обнаружены в их сетчатке, предполагая, что некоторые «осложнения диабета» были осложнениями лечения инсулином. Пациенты редко были хорошо информированы об аргументах против использования инсулина, но оправдание нового генно-инженерного человеческого инсулина заключается именно в том, что он позволяет избежать иммунологических повреждений.

Инсулин был введен в медицину в 1920-х годах. Согласно Britannica Book of the Year за 1947 год, стр. 265, » смертность от диабета в 1920 году в Соединенных Штатах составляла 16,0 на 100 000, 14 062 смерти, но в 1944 году она составляла 26,4 на 100 000, 34 948 смертей.»

Одна из теорий о причинах диабета состоит в том, что вирус повреждает бета-клетки поджелудочной железы, и главным аргументом в пользу этого в 1970-х годах было то, что начало диабета у детей часто можно датировать временем вскоре после тяжелой вирусной инфекции. Это правда, что сильная болезнь и высокая температура (и высокие дозы лекарств, назначаемых для лечения болезни) могут вызвать очень высокий уровень глюкозы в крови и даже глюкозы в моче, но это довольно хорошо известное следствие стресса. Высокие дозы кортизона (преднизолона и т. д.) обычно вызывают повышенный уровень глюкозы. Синдром Кушинга обычно сопровождается гипергликемией. Обычно это просто функциональная реакция на избыток глюкокортикоидов, но исследования на собаках показали, что интенсивный и/или длительный стресс может повредить клетки поджелудочной железы, секретирующие инсулин. Собакам удаляли половину поджелудочной железы, чтобы увеличить нагрузку на оставшуюся ткань, и после большой дозы кортизона собаки становились (и оставались) диабетическими.

Одной из проблем, связанных с диабетом, является кальцификация кровеносных сосудов, хотя сейчас больше внимания уделяется жировой дегенерации. Другие проблемы с кровеносными сосудами включают гипертонию и плохое кровообращение в целом, что приводит к гангрене стоп, импотенции и дегенерации сетчатки. В мышцах и, вероятно , в других тканях диабетиков капилляры расположены более широко, как если бы базальная потребность в окислении была ниже нормальной. Однако митохондрии содержат больше дыхательных ферментов, как бы частично компенсируя плохую доставку кислорода к клеткам. Остеопороз или остеопения является распространенным осложнением сахарного диабета и, по-видимому, связана с кальцификацией мягких тканей.

Описание Ф. З. Меерсоном поврежденного стрессом сердца очень похоже на общие изменения, происходящие при хроническом диабете. Он обнаружил, что напряженное сердце становится жестким и неспособным полностью сокращаться или полностью расслабляться. Избыток кальция поступает в клетки, а жирные кислоты мобилизуются как локально, так и системно, и то и другое приводит к повреждению митохондрий. При сахарном диабете жирные кислоты мобилизуются и окисляются вместо глюкозы, а кальций поступает в клетки, повышая их жесткость и препятствуя расслаблению мышц. кровеносные сосуды. 

В течение многих лет гистологи наблюдали, что кальций и железо, как правило, откладываются вместе в «devitalized» тканях. Теперь мы знаем, что гибель клеток от самых разных причин связана с поглощением клеткой повышенного количества кальция. Просто недостаток энергии увеличивает количество кальция в клетке, и стимуляция или возбуждение делает то же самое, создавая или преувеличивая дефицит энергии. У людей с гипо-функцией щитовидной железы многие (если не все) ткани очень легко повреждаются. Поскольку глюкоза необходима клеткам печени для выработки активной (Т3) формы щитовидной железы, сахарный диабет по определению будет производить гипотиреоз, так как при сахарном диабете глюкоза не может эффективно усваиваться клетками.

<

p class=»western»>В форме повреждения клеток, вызванного «экситотоксинами», глутаминовой и аспарагиновой кислотами, повреждение, по-видимому, требует стимуляции, но организм испытывает трудности в поддержании адекватного производства энергии. Эта комбинация приводит как к поглощению кальция, так и к перекисному окислению липидов. Когда клетки обесточены, они, как правило, активируют железо путем химического восстановления, запуская перекисное окисление липидов. Это могло бы объяснить присутствие химически активного железа, но фактическое увеличение концентрации железа говорит о том, что имело место длительное повреждение (окислительный стресс) клетки, с увеличением производство гемовой группы, которая связывает железо.

Ганс Селье обнаружил, что он может вызвать склеродермию (затвердение и кальцификацию кожи) у крыс, введя им токсичную дозу тяжелых металлов, а затем немного раздражая кожу, выщипывая волосы. Железо сейчас все чаще признают фактором воспаления. Витамин Е смог предотвратить развитие склеродермии в экспериментальных условиях Селье. Селье нашел другие способы вызвать кальцификацию тканей, в том числе стенок артерий, но он сосредоточил большую часть своего внимания на роли «провоспалительных» гормонов. Снижение кровоснабжения часто использовалось для предрасположения органа к кальцификации. Характерной особенностью диабета является то, что кровоснабжение относительно удалено от клеток в мышцах и коже, поэтому кислород и питательные вещества должны распространяться дальше, чем у нормальных людей, а уровень АТФ в клетках обычно ниже нормы. В кровяных тельцах как красные (Гарнье и др.), так и белые клетки, вероятно, более жесткие при диабете из-за более низкой продукции АТФ и более высокого внутриклеточного кальция и натрия.

Магний в клетке в значительной степени связан с АТФ в виде комплекса Mg-АТФ. Когда АТФ «используется» или превращается в АДФ, это низкоэнергетическое вещество связывается с кальцием и образует Са-АДФ. В состоянии гипотиреоза энергетический заряд может истощаться из-за стресса, в результате чего клетки теряют магний. АТФ менее стабилен, когда он не входит в комплекс с магнием, поэтому вызванная стрессом потеря магния делает клетку более восприимчивой к стрессу. В этом состоянии клетка поглощает излишек кальция.

Картина, которая, как мне кажется, объясняет многие особенности диабета, заключается в том, что дефицит энергии вызывает состояние тревоги, вызывая повышенную выработку адреналина и кортизола. Адреналин мобилизует жир из накоплений, а свободные жирные кислоты создают хроническую проблему, включающую 1) блокировку производства АТФ, 2) активацию системы протеинкиназы С (повышение напряжения в кровеносных сосудах), 3) подавление функции щитовидной железы с  энергетическими, гормональными и тканевыми последствиями, 4) доступность жиров для синтеза простагландинов и 5) возможным прямым воздействием на растворение тромбов. (В 1968 г. Д. Г. Даниэль и др. сообщили, что эстроген способствует тромбоэмболии за счет увеличения фактора тромбоэмболии IX в крови).

Повышенное поступление кальция в клетки комплексно связано с повышенным воздействием ненасыщенных жирных кислот, снижением энергии и перекисным окислением липидов. Остеопороз, кальциноз мягких тканей и высокое кровяное давление связаны с множественными напряжениями, гипотиреозом и дефицитом магния. Конкретное направление болезни — диабет, склеродермия, волчанка, болезнь Альцгеймера, инсульт и т. д. — вероятно, является результатом баланса между ресурсами и потребностями в энергии в конкретном органе или системе. Перегрузки клеток кальцием нельзя избежать, избегая употребления кальция в рационе, потому что кости являются резервуаром, из которого кальций легко извлекается во время стресса. (На самом деле, причина, по которой кальций может временно предотвратить мышечные судороги, заключается в том, что он делает магний более доступным для мышц.)

Если мы хотим остановить болезнь, которая связана с аномальной кальцификацией или сокращением мышц (см. Зенере и др.), мы можем увеличить потребление магния и заставить клетки поглощать и удерживать магний, мы также можем улучшить функцию щитовидной железы. . Использование кокосового масла дает энергию для стабилизации уровня сахара в крови, защищая митохондрии и систему щитовидной железы от вредного воздействия ненасыщенных жиров.

В 1947 году Б.А. Хусей обнаружил, что диета, основанная на сахаре как источнике энергии, лучше защищает от диабета, чем диета на основе сала, в то время как наиболее защитная диета основана на кокосовом масле. Жирнокислотный состав сала отражает диету свиней и обычно является крайне ненасыщенным, тем более, что стало стандартом откармливать свиней на сое и кукурузе. По сути, его исследование показывает, что ненасыщенный жир способствует развитию диабета, сахар оказывает легкое защитное действие, а кокосовое масло очень защищает от диабета.

В то же время А. Лазаров продемонстрировал, что диета с низким содержанием белка делает животных более чувствительными к диабету и что цистеин, глутатион и тиогликолевая кислота (антиоксиданты) защищают от диабета. Хелатор металлов BAL (британский антилюизит) также защищает от диабета.

Взятые вместе, эти исследования показывают, что окисляемые ненасыщенные жиры участвуют в процессе образования диабета. В то же время другие исследования показали, что ненасыщенные масла подавляют работу щитовидной железы, а кокосовое масло увеличивает скорость метаболизма, по-видимому, за счет нормализации функции щитовидной железы. Гипотиреоз, как известно, включают в себя осаждение mucopolysaccharides в тканях, увеличивая проницаемость капилляров с утечкой альбумина из крови, повышенный адреналин, который может привести к снижению производства тестостерона, высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая склонность к остеопорозу — все это признано «осложнениями диабета». Брода Барнс давал всем своим больным диабетом добавку щитовидной железы и обнаружил, что ни у одного из них не развились ожидаемые осложнения диабета.

Недавно было обнаружено, что диета с высоким содержанием сафлорового масла вызывает диабет (Икемото и др.), А ожирение само по себе считается фактором развития диабета. Гормональные паттерны, связанные с ожирением, можно рассматривать как причину или следствие ожирения (или как причину, так и следствие), поскольку, например, низкий уровень щитовидной железы может увеличивать как эстроген, так и кортизол, которые поддерживают образование жира. А жировые клетки могут стать хроническим источником синтеза эстрогенов.

Бенхаму (1995) обнаружил,, что на диете, не содержащей «незаменимых» ненасыщенных жирных кислот,  у мышей, не страдающих ожирением, диабет не развился, то есть самих ненасыщенных жиров без ожирения достаточно, чтобы вызвать диабет. (Также см. Girard; Golay, et al., And Kusunoki, et al.)

Эстроген и полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), линолевая и линоленовая кислоты одинаково активируют систему клеточной активации протеинкиназы С (PKC). Многие функции ПНЖК аналогичны функциям эстрогена (например, антагонизм по отношению к функции щитовидной железы, увеличение образования возрастного пигмента / липофусцина), поэтому важна эта информация, показывающая, что они оба действуют одинаково на одном и том же базовом регуляторном пути. Эстроген увеличивает секрецию гормона роста (гормон роста GH тесно связан с пролактином, также повышенным за счет эстрогена), а GH вызывает увеличение свободных жирных кислот в крови. Эстроген способствует удержанию железа, поэтому он создает основу для окислительного стресса. По крайней мере, в некоторых системах и эстроген и ПНЖК способствуют поступлению кальция в клетку.

Диета на основе крахмала с упором на зерно, бобы, орехи и овощи пропагандируется с множеством обоснований. Когда людей призывают снизить потребление жира и сахара, им предлагают есть больше крахмала. Крахмал стимулирует аппетит, способствует синтезу жира за счет стимуляции секреции инсулина, а иногда увеличивает рост бактерий, вырабатывающих эндотоксины. Это часто связано с аллергенами, и, по словам Герхарда Волкхеймера, цельнокрахмальные зерна могут «персорбироваться» из кишечника непосредственно в кровоток, где они могут блокировать артериолы, вызывая широко распространенные гнезда клеточной смерти. Я слышал, как диетологи настоятельно рекомендуют употреблять «сложные углеводы» (крахмал) вместо сахара. В первой физиологической лаборатории, которую я посетил, мы кормили крыс большой порцией влажного кукурузного крахмала с помощью желудочного зонда, а затем, подождав несколько минут, нам велели вскрыть крысу, чтобы узнать, «насколько далеко ушел крахмал». За такое короткое время мы были удивлены, обнаружив, что не удалось найти ни следа крахмала. Целью профессора было поразить нас скоростью переваривания и всасывания крахмала. Различные исследования показали, что крахмал (состоящий из чистой глюкозы) повышает уровень глюкозы в крови быстрее, чем сахароза (половина фруктозы, половина глюкозы). Иногда считается, что внезапное повышение уровня глюкозы в крови способствует развитию диабета, но если это так, то, вероятно, это связано с метаболизмом жиров и другими гормонами, а не только инсулином.

Пивные дрожжи успешно используются для лечения диабета. В 1930-х годах у моего отца был тяжелый диабет, но после нескольких недель жизни на пивных дрожжах он выздоровел, и у него больше никогда не было признаков диабета. Помимо высокого содержания витамина B и белка, дрожжи — необычная пища, которую следует осторожно использовать из-за высокого соотношения фосфора / кальция, высокого соотношения калия и натрия и высокого содержания эстрогена. Бета-клетки поджелудочной железы, производящие инсулин, имеют рецепторы эстрогена, но я не знаю ни одного нового исследования, посвященного этому аспекту дрожжевой терапии. В исследованиях на кроликах диабет, вызванный отравлением аллоксаном, который убивает бета-клетки, был вылечен обработкой DHEA, и было обнаружено, что бета-клетки повторно возродились в островках поджелудочной железы.

Я думаю, что базовая антивозрастная диета также является лучшей диетой для профилактики и лечения диабета, склеродермии и различных «заболеваний соединительной ткани». Эта диета будет ориентирована на высокое содержание белка, низкое содержание ненасыщенных жиров, низкое содержание ионов железа и высокое потребление антиоксидантов при умеренном или низком потреблении крахмала. На практике это означает, что основную часть диеты должны составлять молоко, сыр, яйца, моллюски, фрукты и кокосовое масло с витамином Е и солью в качестве самых безопасных добавок. Следует иметь в виду, что аминокислоты, особенно в яйцах, стимулируют секрецию инсулина, и это может привести к гипогликемии (всплеск инсулина быстро снизит уровень сахара в крови), которая, в свою очередь, вызывает секрецию кортизола. Употребление фруктов (или других углеводов), кокосового масла и соли за один прием пищи уменьшит этот эффект белка. Карбонат магния и соли эпсома также могут быть полезными и безопасными добавками, за исключением случаев, когда синтетический материал вызывает аллергическую реакцию кишечника.

Хотя я начал этот информационный бюллетень с мыслью обсудить мидовые кислоты — ненасыщенные (n-9) жиры, которые образуются при определенных условиях, особенно когда диетические полиненасыщенные жирные кислоты «дефицитны». Производные мидовых кислот имеют ярко выраженный анти-стрессовый и анти-возрастной эффекты, утрата которых делает нас очень восприимчивы к повреждениям и болезням. Я расскажу об этом в следующем бюллетене, оставляя этот бюллетень как дополнение к мнению, что избыток полиненасыщенных жиров имеет решающее значение для развития дегенеративно-дистрофических заболеваний: рак, болезни сердца, артрит, иммунодефицит, диабет, гипертония, остеопороз, заболевания соединительной ткани и кальцификация.

Copyright 1996 Рэймонд Пит