Прогестерон, а не эстроген, является фактором коронарной защиты у женщин (By Ray Peat, Ph.D)
В 1940-х годах, примерно в то же время, когда Ганс Селье сообщал, что эстроген вызывает шок и что прогестерон защищает от многих проблем, связанных со стрессом, антрополог Эшли Монтегю опубликовал книгу «Естественное превосходство женщин». Позже, когда я посмотрел на историю эндокринных исследований, мне стало очевидно, что прогестерон отвечает за многие биологические преимущества женщин, такие как большая средняя продолжительность жизни, в то время как тестостерон отвечает за преимущество мужчин в мышечной силе.
Несмотря на то, что доказательства токсичности эстрогена накапливались десятилетиями, фармацевтическая реклама находила сотни способов лечения эстрогеном, который они называли «женским гормоном». К 1940-м годам было известно, что он вызывает чрезмерную свертываемость крови, выкидыши, рак, возрастные изменения соединительной ткани, предменструальный синдром, варикозное расширение вен, ортостатическую гипотензию и т. д., но, как сказал Марк Твен, ложь может распространиться по всему миру, прежде чем правда встанет на ноги.
После фиаско DES, в котором было доказано, что «женский гормон», который продавался для предотвращения выкидышей, индустрия эстрогена решила предложить мужчинам защиту от сердечных приступов, которую женщины якобы получали от своего эстрогена. Мужчины, получавшие эстроген в исследовании, имели повышенную частоту сердечных приступов, поэтому эта кампания была отложена примерно на 30 лет.
Шуты использовали витамин Е для лечения чрезмерной свертываемости крови, вызванной эстрогеном, а витамин Е считался антагонистом эстрогена. Эстроген повлиял на выработку печенью белков, регулирующих свертывание крови, а также расслабил крупные вены, позволяя крови накапливаться, что замедляло кровь в достаточной степени, чтобы дать ей время образовать сгустки, прежде чем вернуться в легкие. В начале века было обнаружено, что ненасыщенные жиры инактивируют протеолитические ферменты, которые растворяют сгустки, а к 1940-м годам было известно, что витамин Е обеспечивает защиту от токсичности ненасыщенных жиров. Токсичная синергия эстрогена и ненасыщенных жиров уже была признана.
Но в 1950-х годах индустрия растительного масла, игнорируя токсическое, канцерогенное действие ненасыщенных масел, начала усиленно продвигать свою продукцию как полезные продукты питания. (За несколько десятилетий до этого Марк Твен сообщил о планах хлопковой промышленности заставить людей есть побочный продукт вместо масла.)
В то время как эстроген предлагался в качестве гормона, защищающего от сердечных приступов, жидкие растительные масла рекламировались как продукт, который предотвратит сердечные приступы. Всего через несколько лет после того, как индустрия эстрогена потерпела неудачу из-за DES и огласки сердечных приступов, нефтяная промышленность отменила некоторые тесты «диеты, защищающей сердце», потому что она вызывала как больше сердечных приступов, так и больше смертей от рака.
Каким-то образом эти два зловонных потока сошлись: эстроген, как и ненасыщенные масла, снижал количество холестерина в крови, а избыток холестерина в крови, как говорили, вызывал сердечные приступы. (А в последнее время утверждается, что эстрогенные эффекты растительных масел обеспечивают защиту от рака.)
Способность снижать уровень холестерина «фактор риска» сердечных приступов стала культурной иконой, так что вклад эстрогена и ненасыщенных масел в патологии свертывания крови можно было игнорировать. Точно так же вклад перекисного окисления липидов ненасыщенных жиров в развитие атеросклеротических бляшек просто игнорировался. Но один из давно установленных токсических эффектов эстрогена, снижение тонуса в венах, превратился в нечто вроде «негативного фактора риска»: расслабление кровеносных сосудов предотвратит высокое кровяное давление и его последствия в этой новой перевернутой парадигме. Было замечено, что этот расширяющий вены эффект эстрогена играет роль в развитии варикозного расширения вен, ортостатической гипотензии и в образовании тромбов в медленно движущейся крови в крупных венах ног.
Когда было обнаружено, что эндотелиальным расслабляющим фактором является оксид азота, возник новый фармацевтический бизнес. Нитроглицерин использовался в течение десятилетий для открытия кровеносных сосудов, и, игнорируя роль нитритных вазодилататоров в синдроме приобретенного иммунодефицита, были разработаны новые препараты для увеличения выработки оксида азота. Индустрия эстрогена начала направлять исследования на идею о том, что эстроген работает через оксид азота, чтобы «улучшить» функцию кровеносных сосудов и сердца.
(Помимо аргумента, основанного на «факторах риска», многие люди ссылаются на опубликованные наблюдения о том, что «женщины, принимающие эстроген, более здоровы», чем женщины, которые его не используют. Но исследования показывают, что их «контрольные группы» состояли из женщин, которые изначально были не здоровы.)
В 1970-х годах, прочитав описание Сент-Дьёрдьи антагонистического действия прогестерона и эстрогена на сердце, я рассмотрел исследования, которые показали, что прогестерон защищает от эффекта свертывания крови эстрогена. Я экспериментировал с прогестероном, показав, что он повышает мышечный тонус в стенках вен, что очень тесно связано с эффектами, описанными Сент-Дьёрдьи в сердце. А прогестерон противостоит способности эстрогена увеличивать количество свободных жирных кислот, циркулирующих в крови.
Совсем недавно было обнаружено, что прогестерон ингибирует экспрессию фермента синтазы оксида азота, в то время как эстроген стимулирует его экспрессию. В момент овуляции, когда эстроген высокий, женщина выдыхает на 50% больше оксида азота («НО»), чем мужчины, но в остальное время под влиянием повышенного прогестерона и щитовидной железы и пониженного эстрогена женщины выдыхают гораздо меньше НО, чем мужчины. (Оксид азота является свободным радикалом, и он разлагается на другие токсичные соединения, В том числе свободнорадикальный пероксинитрил, который повреждает клетки, в том числе кровеносные сосуды. мозг и сердце. Углекислый газ имеет тенденцию ингибировать выработку пероксинитрила.)
Если бы оксид азота, вырабатываемый под влиянием эстрогена, был важен для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний, то большая выработка оксида азота у мужчин давала бы им большую защиту, чем у женщин.
С более реалистичной точки зрения, оксид азота рассматривается как причина старения, особенно старения мозга. Оксид азота взаимодействует с ненасыщенными жирами, снижая потребление кислорода, повреждая митохондрии и вызывая отеки.
Я думаю, что мы можем начать видеть, что различные идеи «защиты сердца», которые продвигались общественности в течение пятидесяти лет, заходят в тупик, и что новый взгляд на фундаментальные проблемы, связанные с сердечными заболеваниями, был бы уместным. Основные принципы, которые делают сердечные заболевания более понятными, также будут полезны для понимания шока, отеков, панических атак, высотной болезни, высокого кровяного давления, заболеваний почек, некоторых заболеваний легких, рассеянного склероза, полиорганной недостаточности и эксайтотоксичности или «запрограммированной» гибели клеток, которая вызывает дегенеративные заболевания нервов и разрушение других тканей.
Исследования, подтверждающие эту точку зрения, удивительно ясны, но они не широко известны из-за мощной пропаганды, исходящей от фармацевтической и нефтяной промышленности и их государственных служащих.
Брода Барнс был прав, когда сказал, что «загадка сердечных приступов» была решена, когда он продемонстрировал, что гипотиреоз вызывает сердечные приступы, и что их можно предотвратить, корректируя гипотиреоз. Он также отметил, что коррекция гипотиреоза предотвращает дегенеративные состояния (включая болезни сердца), которые так часто встречаются у диабетиков. Поскольку гипотиреоз и диабет гораздо чаще встречаются у женщин, у которых сердечные приступы случаются реже, чем у мужчин, уместно задаться вопросом, почему женщины переносят гипотиреоз лучше, чем мужчины.
При гипотиреозе и сахарном диабете дыхание нарушается, а молочная кислота образуется даже в состоянии покоя, а углекислого газа вырабатывается относительно мало. Чтобы компенсировать метаболическую неэффективность гипотиреоза, адреналин и норадреналин выделяются в очень больших количествах. Адреналин заставляет свободные жирные кислоты циркулировать на гораздо более высоких уровнях, а молочная кислота, адреналин и свободные жирные кислоты стимулируют гипервентиляцию. И без того дефицит углекислого газа уменьшается еще больше, вызывая респираторный алкалоз. Свободные жирные кислоты, особенно ненасыщенные жиры, повышают проницаемость сосудов, позволяя белкам и жирам проникать в эндотелий и гладкомышечные клетки сосудов. Молочная кислота сама по себе способствует воспалительному состоянию, а в сочетании с пониженным содержанием CO2 и респираторным алкалозом способствует гипонатриемии (дефициту натрия), характерной для гипотиреоза. Этот дефицит натрия и осмотическое разбавление заставляют клетки поглощать воду, увеличивая свой объем.
При гипервентиляции снижается работоспособность сердца, а работа, которую оно должно выполнять, увеличивается, потому что увеличивается периферическое сопротивление, повышая кровяное давление. Одним из компонентов периферического сопротивления является сужение каналов в кровеносных сосудах, вызванное отеком эндотелия. В сердце подобное переувлажненное состояние делает невозможным полное сокращение и полное расслабление.
Сам эстроген усиливает все эти изменения гипотиреоза, увеличивая проходимость и отеки, а также уменьшая силу сердцебиения, нарушая диастолическое расслабление. Помимо своего прямого действия и синергизма с гипотиреозом, эстроген также хронически повышает гормон роста, что вызывает хроническое воздействие на кровеносные сосуды более высоких уровней свободных жирных кислот (с уклоном в сторону ненасыщенных жирных кислот), а также способствует отеку и проицаемости сосудов. Гиперэстрогения, как и гипотиреоз, имеет тенденцию к разжижению жидкостей организма и связана с повышенной проницаемостью кишечника, что приводит к эндотоксикозу; как разбавление плазмы, так и эндотоксикоз нарушают работу сердца.
Действие прогестерона антагонистично действию эстрогена: Прогестерон уменьшает образование оксида азота, уменьшая отеки; он усиливает сердцебиение, улучшая венозный возврат и увеличивая ударный объем, но в то же время он уменьшает периферическое сопротивление, расслабляя артерии (ингибируя поступление кальция, а также другими эффектами, независимо от эндотелия) и уменьшая отечный отек.
Воздействие прогестерона на сердце и кровеносные сосуды аналогично воздействию углекислого газа: повышенное содержание углекислого газа увеличивает перфузию сердечной мышцы, увеличивает ее ударный объем и снижает периферическое сопротивление. Физико-химические свойства углекислого газа, о которых я писал ранее, включают защитные, антивозбуждающие и энергоподдерживающие функции, которые объясняют эти эффекты. Поскольку эти эффекты известны в течение многих лет, я думаю, очевидно, что навязчивый интерес к объяснению этих функций в терминах других молекул, таких как оксид азота, мотивирован желанием новых лекарств, а не желанием понять физиологию, с которой исследователи делают вид, что имеют дело.
Хотя женщины, из-за антитиреоидного действия эстрогена, гораздо чаще страдают от гипотиреоза, чем мужчины, до менопаузы у них гораздо более высокий уровень прогестерона, чем у мужчин. Эффекты гиперэстрогении и гипотиреоза с более низкой выработкой углекислого газа компенсируются высоким уровнем прогестерона. После менопаузы у женщин начинаются сердечные приступы с быстро нарастающей частотой.
В те годы, когда мужчины начинают подвергаться значительному риску сердечных приступов, при снижении функции щитовидной железы, о чем свидетельствует снижение уровня Т3, их тестостерон и прогестерон снижаются, в то время как уровень эстрогена повышается. Мужчины, перенесшие сердечные приступы, имеют гораздо более высокий уровень эстрогена, чем мужчины того же возраста, у которых не было сердечного приступа.
Независимо от того, идет ли речь о повреждении свободными радикалами, проницаемости сосудов с отложением жира, спазме сосудов, отеках, снижении эффективности работы сердца или свертывании крови, последствия хронического воздействия эстрогена являются контрадаптивными. Прогестерон, противостоя эстрогену, универсально защищает от сосудистых и сердечных заболеваний.
До сих пор правилом большинства исследований эстрогена/прогестерона было проведение экспериментов таким образом, чтобы можно было заявить о пользе эстрогена, ожидая, что они встретят некритичную аудиторию. В некоторых исследованиях трудно сказать, является ли идиотизм или уловка причиной того, как эксперимент был спроектирован и описан, например, когда синтетические химические вещества с антипрогестероновой активностью описываются как «прогестерон». Поскольку один исследователь, финансируемый эстрогенами, который якобы обнаружил, что прогестерон неэффективен в лечении предменструального синдрома, практически признался мне в разговоре с намерением ввести в заблуждение, я думаю, что разумно сбросить со счетов идиотизм как объяснение огромной предвзятости в опубликованных исследованиях. В связи со значительно возросшими ресурсами в индустрии эстрогена, вызванными продвижением продукта «для профилактики сердечных заболеваний», я думаю, мы должны ожидать, что мошенничество в исследованиях будет становиться все более вопиющим.
Вместо того, чтобы «защищать сердце», эстроген очень токсичен для сердца, и именно это делает его самый важный антагонист, прогестерон, таким важным для защиты сердца и системы кровообращения.
©Ray Peat, Ph.D
