Сжигание большего количества жира и меньшего количества глюкозы приводит к диабету

Я очень надеюсь, что кето-сообщество и другие сторонники низкоуглеводных диет принимают к сведению поток недавних исследований, которые продолжают демонстрировать причинно-следственную связь между низкоуглеводными и / или высоким содержанием жиров, голоданием, хроническим стрессом, кортизолом и диабетом. Доказательства на данный момент неоспоримы, независимо от того, сколько усилий медицинская промышленность вкладывает в попытку не замечать и игнорировать простой механизм, который объясняет эту связь, то есть цикл Рэндла. Я уже опубликовал некоторые исследования в этом блоге, но они просто продолжают поступать.

Кето-диета (низкоуглеводная) вызывает резистентность печени к инсулину, повышает риск диабета — Энергетическое питание & метаболизм (metabolismrecovery.ru)

Приведенное ниже исследование очень интересно, потому что оно демонстрирует ложность предположения о том, что если человек чувствует приток энергии во время диеты, способствующей сжиганию жира, то это должно быть хорошим знаком и демонстрацией его превосходства. Мыши с повышенным окислением жиров имели более высокую выносливость, и это явление продемонстрировано и у людей. В конце концов, слишком естественно иметь более высокую выносливость при использовании топлива, которое предназначалось для длительных нагрузок — жира — по сравнению с топливом для интенсивных, но недлительных усилий (глюкоза).

Тем не менее, эта выносливость не помешала мышам развить резистентность к инсулину и даже диабет в режиме повышенного окисления жиров. Что вызвало эту резистентность к инсулину, так это увеличение распада аминокислот, что сильно указывает на увеличение катаболизма мышц / тканей. Это увеличение запаса аминокислот каким-то образом изменило топливные предпочтения клеток с глюкозы на жир. Видите ли, организм нуждается в глюкозе, и если она не предусмотрена в рационе, то она будет получена с помощью других средств, и эти другие средства почти повсеместно патологические.

В этом случае повышенный приток аминокислот, скорее всего, произошел от разрушения мышц / тканей в результате повышенного кортизола. Роль кортизола при диабете уже доказана, и одно из исследований выше показывает, что кортизол непосредственно приводит к жировой болезни печени и является предшественником диабета.

Таким образом, хронический стресс также сразу же участвует в качестве причинного фактора диабета из-за его влияния на базовый уровень кортизола. Таким образом, результаты исследования ниже идеально совпадают с результатами исследований выше. Это также указывает на возможный способ обращения вспять диабета и для профилактики диабета, то есть ингибирования распада аминокислот через его основной драйвер кортизола. Уже существуют доказательства того, что стероиды, такие как прогестерон и тестостерон, улучшают чувствительность к инсулину и могут быть терапевтическими при диабете (II). Так уж получилось, что оба стероида являются мощными антагонистами глюкокортикоидов и блокируют влияние кортизола на разрушение мышц / тканей. Итак, в следующий раз, когда ваш врач попытается прочитать вам лекцию о достоинствах палео-диеты, прерывистом голодании, подсчете калорий и т. д., Вы можете показать ему этот пост и исследование ниже. А именно, сжигание большего количества жира и меньшего количества глюкозы напрямую приводит к диабету и катаболизму тканей. Даже вашему врачу с промытыми мозгами будет трудно утверждать, что это желательные результаты диетических изменений.

Диабет 2 типа и резистентность к инсулину связаны со снижением использования глюкозы в мышцах и плохой физической нагрузкой

… Здесь мы находим, что истощение модификатора эпигенома гистондеацетилазы 3 (HDAC3), особенно в скелетных мышцах, вызывает тяжелую системную резистентность к инсулину у мышей, но заметно повышает выносливость и устойчивость к мышечной усталости, несмотря на снижение мышечной силы. Этот, казалось бы, парадоксальный фенотип обусловлен более низким использованием глюкозы и большим окислением липидов в мышцах, обедненных HDAC3, переключением топлива, вызванным активацией анаплеротических реакций, вызванных AMP-деаминазой 3 (Ampd3) и катаболизмом аминокислот с разветвленной цепью.