Исследование: Глицин может лечить депрессию; СМИ: Глицин может вызвать депрессию

Уровень искажения информации в основных СМИ достигает криминального уровня. Например, было проведено множество исследований, обнаруживших, что повышение активности серотонинового транспортера (SERT), что приводит к снижению уровня внеклеточного серотонина, приводит к ослаблению депрессии или сопротивляемости ее началу. Другими словами, низкий (внеклеточный) уровень серотонина является терапевтическим средством от депрессии. Неизменно СМИ брали эти исследования и сообщали: «Высокий уровень серотонина полезен при депрессии», то есть, по сути, заявляли прямо противоположное тому, о чем говорилось в исследованиях.

Похоже, что эта шарада не ограничивается только серотонином (и эстрогеном), а, вероятно, является общим правилом, которому СМИ следуют по приказу своих фармацевтических спонсоров. В качестве примера можно привести приведенное ниже исследование. Оно показало, что активация определенного рецептора способствует развитию депрессии, а животные, лишенные этого рецептора, были удивительно устойчивы к развитию депрессии. Следовательно, вещество, которое ингибирует этот рецептор, будет терапевтическим средством для лечения депрессии. Было установлено, что аминокислота глицин является ингибитором этого рецептора, и поэтому ожидается, что она будет использоваться для лечения депрессии, а также тревоги и других расстройств настроения.

Авторы исследования даже основали компанию по разработке синтетических ингибиторов этого рецептора для лечения различных психических расстройств, а в другой статье автор исследования заявил, что причина, по которой они не рассматривают глицин(или таурин) в качестве антидепрессанта, заключается в недостаточной «избирательности» этих молекул для рассматриваемого рецептора (GPR158). Что сообщили основные СМИ? Вы угадали — «глицин… вероятно, способствует развитию большой депрессии, тревоги и других расстройств настроения».

Я думаю, нам крайне необходимы изменения в законах, защищающих СМИ за введение общественности в заблуждение по важным вопросам здравоохранения. Хотя большинство людей ясно видели, что СМИ не смогли должным образом информировать общественность во время пандемии, проступки СМИ во время пандемии — это мелкий орешек по сравнению с проблемами, подобными обсуждаемой в этом посте, поскольку последние влияют на здоровье сотен миллионов людей по всему миру на протяжении десятилетий, учитывая, что психические расстройства, как правило, являются хроническими заболеваниями. Намеренное искажение информации по таким вопросам общественного здравоохранения должно иметь юридические последствия. Врач должен лишаться лицензии за неоднократное использование подобной дезинформации, даже если эти действия не были преднамеренными.

Да, пока я не забыл, рецептор GPR158, который ингибирует глицин (и, возможно, таурин), активируется глюкокортикоидами и, будучи активированным, способствует развитию различных опухолей, таких как рак простаты. Еще одно доказательство того, что стресс может напрямую вызывать рак, депрессию и другие психические расстройства. И наоборот, глицин и таурин можно рассматривать как функциональные антагонисты стресса/кортизола.

Орфанный рецептор GPR158 служит метаботропным глициновым рецептором: mGlyR (ссылка)

Обычная аминокислота, глицин, может доставить сигнал «замедления» в мозг, что, вероятно, способствует большой депрессии, тревоге и другим расстройствам настроения у некоторых людей (ссылка)

.. Обычная аминокислота, глицин, может доставлять сигнал «замедления» в мозг, что, вероятно, способствует большой депрессии, тревоге и другим расстройствам настроения у некоторых людей — обнаружили ученые из Института биомедицинских инноваций и технологий Вертхайма Скриппса.

… В 2018 году команда Мартемьянова обнаружила, что новый рецептор участвует в депрессии, вызванной стрессом. Если у мышей отсутствовал ген рецептора, называемый GPR158, они оказались удивительно устойчивыми к хроническому стрессу. Это дало убедительные доказательства того, что GPR158 может быть терапевтической мишенью, сказал он. Но что послало сигнал? Прорыв произошел в 2021 году, когда его команда разгадала структуру GPR158. То, что они увидели, удивило их. Рецептор GPR158 выглядел как микроскопический зажим с компартментом — сродни тому, что они видели в бактериях, а не в клетках человека. «Мы лаяли совершенно не на то дерево, прежде чем увидели структуру», — сказал Мартемьянов. «Мы сказали: «Вау, это аминокислотный рецептор. Их всего 20, поэтому мы сразу их проверили, и только один подошел идеально. Вот и все. Это был глицин». Это была не единственная странная вещь. Сигнальная молекула была не активатором в клетках, а ингибитором. Бизнес-конец GPR158 связан с партнерской молекулой, которая нажимает на тормоза, а не на акселератор при связывании с глицин».

Исследование показывает, что mGlyR может быть перспективной мишенью для антидепрессантов (ссылка)

…И глицин, и таурин влияют на mGlyR. Исследователи считают, что эти химические вещества играют определенную роль в развитии депрессии. «Ранее мы уже публиковали исследования, указывающие на участие GPR158 в патологии аффективных расстройств», — говорит Кирилл Мартемьянов, профессор и заведующий кафедрой нейронаук в Scripps Biomedical Research. «В частности, мы обнаружили, что он повышен у людей, страдающих от большого депрессивного расстройства, и у мышей, подвергающихся стрессу, который является основным фактором, усугубляющим депрессию».

Исследование 1995 года в журнале European Neuropsychopharmacology показало, что глицин, таурин и другие возбуждающие аминокислоты дисрегулируются в плазме крови людей с диагнозом большого депрессивного расстройства. Кроме того, в статье 2017 года в журнале Nature было обнаружено, что таурин оказывает антидепрессивное действие на крыс с депрессией, вызванной стрессом.

«Мы также обнаружили, что у мышей подавление GPR158 приводит к антидепрессивному фенотипу и устойчивости к стрессу», — сказал Мартемьянов. «Поэтому мы считаем, что меры, направленные на блокирование GPR158, помогут избавиться от депрессии, вызванной стрессом».