Препараты СИОЗС, серотонин (5-НТ) могут вызывать синдром хронической усталости (СХУ)

Более конкретно, это накопление серотонина в мозге, которое приводит к ощущению сильной усталости, даже если биоэнергетическое состояние мышц не демонстрирует признаков усталости (например, накопление лактата, утечка креатинкиназы и ЛДГ, накопление аммиака и т.д.). И наоборот, снижение уровня серотонина в мозге обычно приводит к исчезновению чувства усталости. Фактически, существует множество исследований на животных, демонстрирующих, что истощение в мозге триптофана (что приводит к снижению уровня 5-НТ в мозге) является надежным механизмом задержки или даже устранения чувства усталости даже у животных, мышцы которых биохимически утомлены.

Что ж, основным симптомом СХУ является … переутомление. Кроме того, многочисленные исследования показали, что помимо митохондриальной дисфункции, клетки больных СХУ не проявляют биохимических признаков переутомления. В некоторых случаях наблюдается накопление пирувата и лактата, но этот вывод не согласуется. Именно отсутствие прямых доказательств истинной биохимической усталости, вероятно, является основной причиной решения медицины не признавать СХУ реальным органическим заболеванием и часто обвинять пациентов с СХУ в симуляции или ипохондрии.

Однако, если смотреть через линзы CFH, состояние СХУ имеет смысл и, конечно же, связано с повышенным уровнем серотонина в мозге (5-НТ). Еще одним фактом, указывающим на то, что 5-НТ является причиной СХУ, является тот факт, что у большинства пациентов с СХУ, по-видимому, это состояние развивается в результате вирусной инфекции. Как я писал ранее, для большинства вирусных инфекций требуется активация специфических 5-НТ рецепторов (за счет повышенного уровня серотонина), чтобы инфекция закрепилась, и блокирование этих рецепторов либо полностью предотвращает инфекцию, либо может лечить уже установленную.Например, недавние исследования показали, что перегрузка серотонином связана с COVID-19, и несколько исследований продемонстрировали, что антисеротониновые препараты, такие как фамотидин или цинансерин, могут быть терапевтическими при COVID-19. Я полагаю, само собой разумеется, что хронический стресс также может вызывать СХУ, поскольку первый является хорошо известным индуктором синтеза 5-НТ, надежно повышая уровень триптофана (и, следовательно, 5-НТ) в мозге.

Короче говоря, всего 4 недели введения животным флуоксетина (Прозака) вызвали все признаки / симптомы СХУ. И наоборот, ингибирование синтеза серотонина препаратом Фенклонином обратило вспять уже вызванный СХУ. Это открытие позволяет предположить, что антагонисты 5-НТ, такие как бенадрил, фамотидин, ципрогептадин и препараты класса спорыньи, также могут быть надежными средствами лечения СХУ.

Аспирин подавляет всасывание триптофана из желудочно-кишечного тракта и снижает внеклеточный уровень 5-НТ, так что это может быть еще одним потенциальным средством. Наконец, прием аминокислот BCAA, а также тирозина / фенилаланина также может привести к истощению 5-НТ в мозге. Фактически, этот аминокислотный протокол успешно использовался в предыдущем исследовании на животных для задержки / блокирования центральной усталости из-за изнурительных физических нагрузок. Наконец, андрогены, такие как тестостерон и DHT, также являются ингибиторами синтеза 5-НТ, как и прогестерон, поэтому эти стероиды также могут быть эффективными средствами для лечения СХУ.

Центральная гиперактивность 5-Н вызывает миалгический энцефаломиелит / синдром хронической усталости (ME /CFS) -подобная патофизиология (ссылка)

Антидепрессанты могут спровоцировать некоторые случаи синдрома хронической усталости (ссылка)

 

.. Теперь новое исследование на мышах предполагает, что некоторые препараты, используемые для лечения депрессии, которая обычно сопровождает МЭ / СХУ, также могут вызвать это состояние. Основываясь на клинических данных, Джин Сок Ли, исследователь СХУ из Университета Тэджон в Южной Корее, и его коллеги выдвинули гипотезу, что избыток серотонина может привести к СХУ. Долгое время считалось, что снижение уровня нейромедиатора серотонина, играющего важную роль в регулировании настроения, вызывает депрессию. Хотя эта теория в настоящее время оспаривается, методы лечения, нацеленные на серотониновые пути, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), являются одними из наиболее часто назначаемых антидепрессантов. Блокируя рецепторы, которые связывают серотонин и выводят его из сигнального пути, лекарство искусственно поддерживает более высокий уровень мессенджера настроения. Согласно исследованиям, проведенным несколькими десятилетиями, у некоторых пациентов с МЭ / СХУ, по-видимому, меньше переносчиков серотонина, чем у здоровых добровольцев, а также могут быть рецепторы, которые только слабо связывают серотонин. Ли и его коллеги полагали, что если такие люди случайно проходили лечение депрессии на основе серотонина до того, как у них развился МЭ / СХУ, то у них, возможно, был избыточный уровень серотонина в мозге. Это могло спровоцировать МЭ / СХУ, запустив механизм обратной связи, предназначенный для сдерживания иммунной системы и воспаления.

.

… Через четыре недели у животных, получавших флуоксетин, были более высокие уровни серотонина в двух частях мозга, гипоталамусе и ядре спинного мозга. У них также развилось поведение, напоминающее основные симптомы СХУ, наблюдаемые у людей, включая нарушение сна, ПЭМ и непереносимость ортостатических препаратов, но не когнитивные нарушения. Эти проявления поведения исчезли через шесть недель после прекращения приема препарата…Другой эксперимент показал, что ингибирование выработки серотонина может облегчить их симптомы.

.

Георгий Динков © haidut