Витамин B1 (тиамин) может лечить боковой амиотрофический склероз (ALS)

Исследование, о котором пойдет речь, свидетельствует о том, что еще одно дегенеративное и неизменно смертельное заболевание может быть не чем иным, как замаскированным дефицитом энергии. Обзор литературы, проведенный авторами, показал, что у пациентов с ALS (боковой амиотрофический склероз), как и у большинства животных моделей ALS, уровень тиаминпирофосфата (TPP) в мозге и периферической нервной системе снижен более чем на 60%, а без этого жизненно важного кофактора метаболизм глюкозы, конечно же, сильно нарушен.

Как известно, при дефиците тиамина окисление жирных кислот (FAO) должно быть адаптивно увеличено, чтобы компенсировать энергетический дефицит, вызванный нарушением метаболизма глюкозы. Таким образом, можно с уверенностью сказать, что ALS может быть еще одним заболеванием, характеризующимся избытком FAO, присоединяясь к длинному списку ожирения, диабета, ишемической болезни сердца, рака, нейродегенеративных заболеваний и т.д. с той же вероятной причиной. В любом случае, исследование на человеке, о котором здесь сообщается, показало, что ежедневный прием 300 мг бенфотиамина вызвал ремиссию многих симптомов ALS у пациента, что симптомы возобновились после прекращения приема добавки, а затем ремиссия была достигнута снова, когда прием добавки был возобновлен.

Нарушение метаболизма тиамина при боковом амиотрофическом склерозе и его потенциальное лечение бенфотиамином: клинический случай и обзор литературы (ссылка)

Гомогенаты ткани мозга из лобной коры при вскрытии у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом (БАС) показали резко сниженный уровень фермента тиаминпирофосфатазы (ТППазы), фермента, ответственного за преобразование тиаминпирофосфата (ТПП) в тиаминмонофосфат (ТМФ). Кроме того, было показано, что уровни свободного тиамина (витамина B1) и ТМФ значительно снижены в плазме и спинномозговой жидкости (СЖ) пациентов с ALS. Эти данные свидетельствуют о нарушении метаболизма тиамина у пациентов с ALS. Нарушенный метаболизм тиамина снижает выработку аденозинтрифосфата (АТФ) и является хорошо известной причиной нейродегенерации. Снижение уровня TPPase, приводящее к снижению уровня TMP в клетках лобной коры, может объяснить очаговые нейродегенеративные изменения, наблюдаемые в двигательных нейронах при ALS. Бенфотиамин, безопасный, липидорастворимый, хорошо всасывающийся аналог тиамина, значительно повышает уровень свободного тиамина, ТМП и ТПП в крови. Представлен случай, когда бенфотиамин мог положительно повлиять на симптомы пациента с ALS. Применение бенфотиамина у пациентов с ALS представляется многообещающим терапевтическим вариантом. Учитывая тяжесть и отсутствие удовлетворительных вариантов лечения этого заболевания, необходимо срочно провести дополнительные исследования влияния бенфотиамина на течение ALS.

69-летний белый мужчина с диагнозом медленно прогрессирующей ALS длительностью один год утверждал, что стал испытывать меньше боли и значительно меньше уставать в течение четырех дней после начала курса приема 300 мг бенфотиамина и 1 мг метилкобаламина  дважды в день. Он также утверждал, что почувствовал улучшение познания. Его ощущение большей мышечной силы и улучшение познания оставались неизменными в течение примерно восьми недель ежедневного приема 300 мг бенфотиамина и 1 мг метилкобаламина . В конце восьминедельного курса он прекратил прием и заявил, что в течение четырех дней его симптомы вернулись к тому состоянию, в котором они были до начала приема витаминов. Затем пациент возобновил прием 300 мг бенфотиамина и 1 мг метилкобаламина  и утверждал, что в течение двух дней он почувствовал возобновление ощущения большей мышечной силы и улучшение познания.

Автор Георгий Динков ©haidut