БОЛЕЗНИ, СОСТОЯНИЯ, СИНДРОМЫБолезнь АльцгеймераБолезнь ПаркинсонаВИТАМИНЫ, МИНЕРАЛЫ, БАДыЗащитные стероидыПрогестерон/прегненолонСтресс, эндотоксины, воспаление

Болезнь Паркинсона (БП) метаболического, кишечного происхождения, на помощь приходит прогестерон

Одним из самых известных высказываний в медицине со времен античности было остроумное высказывание Гиппократа о том, что “все болезни начинаются в кишечнике”. Несмотря на тысячелетия, прошедшие с тех пор, как эта фраза была впервые произнесена, и бесчисленные “достижения” в наших знаниях о болезнях, продолжают накапливаться свидетельства того, что древние знали о физиологии больше, чем даже самые искусные современные врачи. В ходе фундаментальных исследований давно известно, что неврологические состояния, такие как болезнь Паркинсона (БП), болезнь Альцгеймера, аутизм и т.д., тесно связаны с желудочно-кишечными нарушениями (GI).

На самом деле, существует ряд испытаний на животных (а в последнее время и на людях), показывающих, что прием антибиотиков, древесного угля или улучшающих пищеварение средств, таких как нерастворимая клетчатка (она же морковный салат) оказывает поразительно положительное влияние на когнитивные, двигательные и эмоциональные симптомы / настроение пациентов с такими состояниями.

Эти результаты убедительно указывают на то, что какой-то пищеварительный токсин является первоначальной причиной таких неврологических состояний, и доказательства, указывающие на эндотоксин (Endotoxin/LPS) как наиболее вероятного кандидата, очень убедительны. Возможно, наиболее известным системным эффектом эндотоксина (Endotoxin/LPS) является способность разрушать OXPHOS не только в пищеварительном тракте, но и системно.

Тем не менее, приведенное ниже исследование продемонстрировало, что воздействие гербицида на клетки кишечной нервной системы (ENS) и известного ингибитора метаболизма ротенона для воссоздания фенотипа болезни Паркинсона достаточно ингибитора комплекса I  ETC. Ротенон является известным индуктором БП как у животных, так и у людей (из-за вторичного воздействия), и поскольку его основной механизм действия заключается в ингибировании метаболизма, связь между БП и метаболизмом трудно отрицать.

Новизна результатов исследования заключается в том, что ротенон, по-видимому, способен вызывать БП, не попадая непосредственно в мозг, а скорее повреждая клетки ENS, выстилающие желудочно-кишечный тракт. Эндотоксин (Endotoxin/LPS) обладает тем же механизмом ингибирования метаболизма, что и ротенон, что дополнительно подтверждает роль метаболизма и здоровья желудочно-кишечного тракта в БП (и других неврологических заболеваниях). Совместное воздействие на клетки ENS физиологических концентраций прогестерона уменьшило негативные эффекты ротенона почти на 50%, что подтверждает роль прогестерона как усилителя метаболизма. Кроме того, я думаю, что известная способность прогестерона блокировать провоспалительные эффекты эндотоксина (Endotoxin/LPS), а также его способность ингибировать синтез серотонина (который стимулирует эндотоксин (Endotoxin/LPS) также способствовали благоприятному воздействию прогестерона, наблюдаемому в этом исследовании, несмотря на то, что эти пути / механизмы не были исследованы в рамках исследования.

Прогестерон: нейропротекторный стероид кишечника (ссылка)

Прогестерон может быть использован в борьбе с болезнью Паркинсона (ссылка)

 

 

….Нервные клетки желудочно-кишечного тракта взаимодействуют с нервными клетками головного и спинного мозга. Это наводит на мысль, что нервная система пищеварительного тракта может влиять на процессы в мозге, которые приводят к болезни Паркинсона. Пола Нойфельд и Леннарт Штегеманн, доктора кафедры цитологии медицинского факультета Рурского университета в Бохуме, Германия, первыми обнаружили рецепторы прогестерона в нервных клетках желудочно-кишечного тракта и показали, что прогестерон защищает клетки. Их результаты открывают перспективы для разработки новых нейропротекторных терапевтических подходов для противодействия таким заболеваниям, как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Исследование было опубликовано в журнале Cells 21 апреля 2023 года.

 

 

…. Диета человека оказывает прямое влияние на кишечный микробиом, который, в свою очередь, взаимодействует с ENS. Исследования показывают, что состав микробиома также может влиять на ЦНС через ось кишечник-мозг, особенно через блуждающий нерв, и способствовать развитию таких заболеваний, как болезнь Паркинсона. Следовательно, сбалансированное питание может не только способствовать сохранению нервных клеток в кишечнике, но также может отсрочить развитие болезни Паркинсона на многие годы или даже полностью предотвратить ее.

 

 

…. Докторанты-медики Паула Нойфельд и Леннарт Штегеманн в настоящее время успешно продемонстрировали защитный эффект природного стероидного гормона прогестерона на нервные клетки ENS. В серии экспериментов они культивировали нервные клетки из ENS в течение нескольких недель и обрабатывали их клеточным токсином, чтобы имитировать вредные состояния, похожие на болезнь Паркинсона. Они обнаружили, что нервные клетки, которые дополнительно лечились прогестероном, погибали значительно реже, чем необработанные клетки. Паула Нойфельд подчеркивает важность их открытия: “Наше исследование дает важную информацию, дополняющую наши базовые знания о роли рецепторов прогестерона в кишечной нервной системе. Это открывает совершенно новые возможности для изучения нейропротекторных механизмов действия прогестерона внутри и вне кишечного тракта ”. Леннарт Стегеманн добавляет, что “это исследование потенциально может проложить путь к новым терапевтическим подходам, основанным на стероидных гормонах. Есть также надежда, что основанные на стероидах терапевтические подходы могли бы помочь замедлить или даже остановить нейродегенеративные заболевания“.

©Haidut

5 3 голоса
Рейтинг статьи
Show More
Подписаться
Уведомить о
guest
0 комментариев
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Back to top button
0
Оставьте комментарий! Напишите, что думаете по поводу статьи.x
Яндекс.Метрика