Витамин В6ВИТАМИНЫ, МИНЕРАЛЫ, БАДыВОССТАНОВЛЕНИЕ ПОСЛЕ ДИЕТДИЕТЫ, ПРОТОКОЛЫ, БИОХАКИЕдинороги, калории и другие мифыЛечебный сахар: Дело в защиту углеводовМетаболическое питание: советы, цитаты, опыт

Самые большие недостающие звенья для оптимальной работы мозга – часть 1 (углеводы)

Самые большие недостающие звенья для оптимальной работы мозга – часть 1 (углеводы)

 
Современные взгляды на функции мозга слишком редукционистские.

Что заставляет вас чувствовать себя хорошо? Дофамин!

А как насчет эндоканнабиноидов, опиоидов, ГАМК и т. д.?

А насчет окисления глюкозы (которое является основным топливом для правильной работы мозга)?

Сосредоточение внимания на определенных нейротрансмиттерах действительно имеет эффект, но это слишком редукционистский подход. Каждая система нейротрансмиттеров связана с другими, и нацеливание на одну всегда оказывает влияние и на другие.

Я слишком часто слышу, что если у вас, например, ангедония, у вас слишком низкий уровень дофамина. Или ваши дофаминовые рецепторы десенсибилизированы. Значит, вам просто нужно активировать синтез дофамина и чувствительность дофаминовых рецепторов, верно? Хотя это может работать временно и в определенной степени, я хотел бы задать этот вопрос.

Вы родились с ангедонией?

Если нет, значит, с вашей дофаминовой системой (и мозгом и общим здоровьем в целом) должно быть что-то, что вызвало это. Итак, если вы относитесь к своей дофаминовой системе так, как если бы она была такой же, как при рождении или в изоляции, как вы можете ожидать результатов?

Это означает, что что-то пошло не так на более элементарном уровне, что влияет на уровень дофамина или, по крайней мере, на работу мозга в целом.

И в этой статье я хотел бы остановиться на окислении глюкозы. Часть 2 будет посвящена гормонам щитовидной железы и здоровью мозга, а часть 3 – решениям.

Функция мозга и окисление глюкозы

Предпочтительным топливом для мозга является глюкоза. Хотя мозг также может использовать кетоны и лактат, они не могут полностью компенсировать недостаток глюкозы и никоим образом не являются оптимальными источниками топлива (кетоны также могут восполнить около 60% недостатка глюкозы) ( R ).

« Неспособность лактата и β-гидроксибутирата обратить вспять эффекты гипогликемии была важным наблюдением » ( R ).

Мозг потребляет около 110–120 г глюкозы во время отдыха и может значительно увеличиваться при «активации». И не только мышление, решение проблем и т. д. ускоряют утилизацию глюкозы, но и любой вид восприятия (например, визуальный, слуховой и т. д. может усилить активацию мозга и метаболизм глюкозы.

« Глюкоза – это давно установленное обязательное топливо для мозга, которое выполняет многие важные функции, включая производство АТФ, управление окислительным стрессом и синтез нейромедиаторов, нейромодуляторов и структурных компонентов. ”( R )
« Основные потребности мозга в энергии связаны с нейрональной передачей сигналов (потенциалы покоя, потенциалы действия, постсинаптические рецепторы, цикл глутамата, постсинаптический Ca 2+ ) и составляют ~ 70% расчетных затрат энергии с несигнальной активностью (белок, фосфолипид) , оборот олигонуклеотидов, аксональный транспорт, утечка митохондриальных протонов, ремоделирование актинового цитоскелета и т. д.), потребляющие примерно 30%; возбуждающие нейроны потребляют ~ 80–85% рассчитанного использования АТФ, тогда как затраты тормозных нейронов и глии составляют 15–20% ( 708 ). Серое вещество имеет регионально неоднородную скорость метаболизма, которая значительно выше, чем у белого вещества ( 606), которое требует большей доли несигнальной энергии, чем серое вещество. Глюкоза используется не только для выработки АТФ, она также является предшественником многих соединений, синтезируемых в головном мозге, включая нейротрансмиттеры и нейромодуляторы ». ( R )

Познание и глюкоза

Глюкоза наиболее известна тем, что улучшает физическую работоспособность, но немногие знают, что глюкоза оказывает такое же влияние на мозг.

На долю мозга приходится всего 2% веса тела, но мозг использует до 20% всей энергии тела. Неудивительно, что метаболическая дисфункция и несоответствие спроса и предложения энергии были причастны к множеству неврологических и психических расстройствR ).

  • « Когнитивные способности зависят от адекватного поступления глюкозы в мозг » ( R ).
  • « Скорость метаболизма глюкозы в корковом слое коррелирует с абстрактными рассуждениями и вниманием . ”( R )
  • « Введение глюкозы или инсулина вызывает заметное усиление метаболизма глюкозы в гиппокампе наряду с улучшением показателей памяти. ”( R )
  • « Данные свидетельствуют о том, что введение глюкозы усиливает нейрокогнитивные маркеры эпизодической памяти и процессов внимания, подкрепляемых медиальной временной и фронтальной активацией, иногда в отсутствие измеримых поведенческих эффектов. ”( R )

Когда уровень глюкозы становится низким из-за низкого потребления калорий, низкоуглеводной диеты, инсулинорезистентности, эндотоксинов и т. д., когнитивные процессы снижаются, и при поступлении глюкозы в организм снова может восстановиться функция мозга ( R ).

Инсулин и щитовидная железа, которые способствуют усвоению и окислению глюкозы, обладают эффектом улучшения когнитивных функций ( R ). Коротко о щитовидной железе и потреблении углеводов, а также о щитовидной железе в части 2.

« В целом, диеты с высоким содержанием углеводов связаны с более высокими концентрациями Т3 в сыворотке по сравнению с диетами с
низким содержанием углеводов
. Кетодиета, как и голодание, значительно снижает уровни сывороточного Т3 вместе с сопутствующим повышением обратного Т3, и эти изменения коррелируют с присутствием кетоновых тел.
”( R )
« Инсулин , который регулирует системный метаболизм глюкозы, недавно показал, что он регулирует метаболизм в гиппокампе и является обязательным компонентом когнитивных функций, опосредованных гиппокампом. Гормоны щитовидной железы (TH) регулируют системный метаболизм глюкозы, а также могут участвовать в регуляции метаболизма глюкозы в головном мозге ». ( R )

Еще несколько слов об инсулине:

« Инсулин снижает экспрессию орексигенных AgRP и NPY, что приводит к снижению потребления пищи  [44] . Кроме того, инсулин увеличивает экспрессию POMC, что приводит к увеличению уровня  гормона, стимулирующего α-меланоциты  (α-MSH), который способствует анорексии и увеличивает расход энергии  [45] , предположительно через   нейроны, экспрессирующие меланокортин-4-рецепторы (MC4R)…. У мужчин с нормальным весом интраназальный инсулин (40 МЕ) увеличивал АТФ и  фосфокреатин в головном мозге, а изменения содержания энергии в мозге были обратно пропорциональны последующему  потреблению калорий , что позволяет предположить, что интраназальный инсулин может играть роль в прекращении приема пищи ». ( R )

А также…

« Инсулинорезистентность мозга связана с ухудшением памяти и когнитивной дисфункцией » ( R ).

Нарушение регуляции глюкозы при психической дисфункции

Окисление глюкозы может нарушаться при многих психических состояниях, начиная от «менее серьезных» состояний, таких как СДВГ, ОКР ( R ), мозговой туман и т. д., до более серьезных состояний, таких как болезнь Альцгеймера ( R ), болезнь Паркинсона ( R ), боковой амиотрофический склероз ( R ), болезнь Хантера ( R ), болезнь Вильсона ( R ), черепно-мозговая травма ( R ), синдром Дауна ( R ), депрессия ( R ), биполярное расстройство (повышен уровень глутамата) ( R) ), суицидальные мысли ( R ), доброкачественная наследственная хорея ( R ) и т. д.

Предоставление глюкозы или повышение уровня инсулина часто может улучшить когнитивные функции и поднять настроение в большинстве этих состоянийR ).

Есть много ситуаций, при которых окисление глюкозы может нарушиться, например:

  • Подавление GLUT1 и 3, что снижает захват глюкозы в головном мозге
  • Низкая активность пируватдегидрогеназы (ПДГ), поэтому меньшее количество пирувата может войти в цикл Креба и, скорее, потрачено на лактат.
  • Нарушение цепи переноса электронов, что снижает производство АТФ и СО2 и увеличивает производство АФК.
  • Подавление различных ферментов цикла Креба

В части 3 этой серии статей мы рассмотрим стратегии, как исправить дефекты окисления глюкозы.

Гипогликемия и функция мозга

Гипогликемия определяется как низкий уровень сахара в крови. Причина, по которой это является проблемой, заключается в том, что ткань не получает достаточно глюкозы и не может производить достаточно энергии. Это похоже на дисфункциональное окисление глюкозы, когда глюкоза не полностью превращается в CO2 и H2O посредством полного окислительного фосфорилирования.

Таким образом, будь то гипогликемия или сбой в системе, препятствующий полному окислению глюкозы, эффекты более или менее одинаковы.

Организм, как правило, очень хорошо предотвращает гипогликемию, но повторные приступы гипогликемии снижают чувствительность организма к ней, что позволяет низкому уровню сахара в крови сохраняться дольше, чем следовало бы. И это может способствовать когнитивному снижению производительности. На самом деле это очень распространено среди диабетиков I типа.

Продолжающаяся гипогликемия в течение всего одной недели снижает утилизацию церебральной глюкозы ( R ). Конверсия гормонов щитовидной железы также зависит от уровня глюкозы, и вы узнаете, насколько важна щитовидная железа для мозга, в части 2 этой серии статей.

Одна только гипогликемия может спровоцировать образование окислительного стресса и клеточной дисфункции.

« Было продемонстрировано, что недостаток питательных веществ (в основном кислорода и глюкозы) является одним из наиболее мощных триггеров ERE (стресс эндоплазматического ретикулума) [ 10 ], поскольку он нарушает N-связанное гликозилирование белков и снижает получение АТФ. Упомянутые ранее процессы приводят к уменьшению количества энергии, доступной для поддержания окислительной среды, необходимой для правильного образования дисульфидных связей и правильной укладки белков в эндоплазматическом ретикулуме (ER). ”( R )

Недостаток глюкозы в результате недоедания, гипогликемии, стресса или чего-либо, что мешает правильному окислению глюкозы, может вызвать нейровоспаление и даже сокращение мозга.

« При нервной анорексии (НА) расстройства пищевого поведения пациенты страдают от недостаточного питания и у них наблюдается уменьшение объема коры головного мозга, связанное с уменьшением пролиферации астроцитов и количества клеток. Длительное голодание по глюкозе увеличивало экспрессию подмножества провоспалительных генов и сдвигало первичную популяцию астроцитов к провоспалительному A1-подобному фенотипу . Более того, гены, кодирующие белки, участвующие в ответе на развернутый белок, были повышены. Две основные роли астроцитов – буферизация (защита) от стресса и обеспечение мозга глюкозой. Его способность обеспечивать глюкозу – это в основном то, как он защищает от стресса. В другом исследовании диабета in vitro повторяющиеся гипогликемические фазы приводят к переходу от метаболизма глюкозы к окислению жирных кислот в первичных астроцитах человека (Weightman Potter et  al.2019 ). Такой же эффект был показан при длительном воспалении, вызванном стимуляцией ЛПС в астроцитах in vitro. В крови пациентов с ожирением высокие уровни свободных жирных кислот вызывают стресс ER, который вызывает слабое, но хроническое воспаление »( R )

И вам даже не обязательно быть гипогликемическим, чтобы страдать от клеточного голодания по глюкозе, так как хронический стресс тоже может сделать это. Глюкокортикоиды (например, кортизол) подавляют захват и окисление глюкозы в определенных областях мозга, таких как гипоталамус и гиппокамп ( R ).

« Диета, богатая жирами ad libitum, уменьшала нейрогенез в гиппокампе у самцов, но не у самок крыс. Ожирения не было, но самцы крыс, получавших диету, богатую жирами, демонстрировали повышенные уровни кортикостерона в сыворотке по сравнению с теми, кто получал стандартную пищу для крыс. Эти данные показывают, что высокое потребление жиров с пищей может нарушить нейрогенез гиппокампа, вероятно, за счет повышения уровня кортикостерона в сыворотке. ”( R )

И еще немного о гормонах стресса:

« Воздействие стресса на метаболизм гиппокампа является двунаправленным: в течение нескольких минут NE (норэпинефрин) способствует метаболизму глюкозы, в то время как через несколько часов после стрессовой реакции глюкокортикоиды (глюкокортикоиды) действуют, подавляя метаболизм. Эти двунаправленные эффекты NE и GC на метаболизм глюкозы могут происходить, по крайней мере частично, через прямую модуляцию транспортера глюкозы-4. Напротив, хронический стресс и длительное повышение ГК гиппокампа вызывают хроническое подавление метаболизма глюкозы, эксайтотоксичность и последующий дефицит памяти . ”( R )

Гипогликемия, или низкая доступность глюкозы и ее окисление в головном мозге, ухудшает познавательные способности и связана с деменцией у диабетиков. Когнитивные нарушения, связанные с гипогликемией, связаны с сосудистыми изменениями в головном мозге. Окислительный стресс сопровождается когнитивным дефицитом, связанным с гипогликемией ( R ).

Кроме того, гипогликемия также может способствовать недостаточному высвобождению нейромедиаторов в определенных областях мозга.

Потребление глюкозы и высвобождение нейромедиаторов

Ацетилхолин

« У крыс, у которых развился гипогликемический ступор, которых затем лечили глюкозой, восстановилось очевидно нормальное поведение, а концентрации ацетилхолина и включение [1-2H2, 2-2H2] -холина в ацетилхолин вернулись к контрольным значениям в полосатом теле, но не в коре головного мозга . Таким образом, нарушение метаболизма ацетилхолина в отдельных областях мозга может способствовать появлению ранних симптомов неврологической дисфункции при гипогликемии . ”( R )

Также:

« Предполагается, что индуцированные гипогликемией изменения в экспрессии генов ChAT и AchE вызывают нарушение метаболизма ацетилхолина в мозжечке. Дисфункция мозжечка связана с возникновением судорог, двигательными нарушениями и ухудшением памяти. ”( R ).

И наконец,

« Глюкоза увеличивает уровни внеклеточного ACh в гиппокампе, когда система ACh ингибируется – эффект, который, вероятно, способствует влиянию глюкозы на память ». ( R )

Аспартат

Аспартат – возбуждающий нейромедиатор, который, как и глутамат, может вызывать нейротоксичность.

« Воздействие гипогликемии на синаптосомы привело к снижению уровня АТФ и повышению уровня АДФ, а также к последующему истощению потенциала синаптосомной мембраны с повышенным высвобождением аспартата [ 121 ]. Этот истощенный энергетический статус может быть ответственным за повышение уровня свободного цитозольного Ca 2+  , что, в свою очередь, может способствовать повреждению головного мозга во время тяжелой гипогликемии »( R )

Глутамат

АТФ необходим для поглощения глутамата, и когда поглощение и окисление глюкозы астроцитами нарушено, астроцитам не хватает энергии для достаточного удаления глутамата из синапсов. Это приводит к возбуждающей нейротоксичности, отчасти определяемой повышением АФК и митохондриальной дисфункцией, а также гибелью нейронов. Диета с высоким содержанием углеводов дает лучшее соотношение АТФ: АДФ по сравнению с диетой с низким содержанием углеводов и является более нейропротекторной. В низкоэнергетическом состоянии в синапсах больше глутамата, который может вызвать возбуждающую нейротоксичность ( R , R ).

ГАМК

ГАМК синтезируется из глутамата с помощью фермента глутаматдекарбоксилазы, который использует витамин B6 в качестве кофактора.

 Диета с высоким содержанием углеводов увеличивает метаболизм ГАМК и снижает метаболизм глутамата как в гипоталамусе, так и в гиппокампе с возрастом ( R ).

Дофамин

Было показано, что высокое потребление углеводов увеличивает синтез и высвобождение дофамина ( R ). Инсулин способствует развитию одного из ферментов, участвующих в синтезе дофамина (тирозингидроксилазы), а также ингибирует распад дофамина (ингибирует MAO-B) ( R ).

Потребление фруктозы может увеличить активность, а также уровни орексина А и дофамина в гипоталамусе и стволе мозга ( R ).

Кроме того, один из ферментов, ограничивающих скорость окисления глюкозы, гексокиназа II, защищает от дофаминергической нейродегенерации ( R ). 

С другой стороны, инсулинорезистентность и гипергликемия подавляют возбуждение дофаминергических нейронов среднего мозга ( R ).

Серотонин

Считается, что углеводы, в частности инсулин (гиперинсулинемия), повышают уровень серотонина.

Инсулин увеличивает связывание триптофана с альбумином в крови, тем самым снижая уровень свободного триптофана в кровотоке примерно наполовину, что снижает приток триптофана в мозг. Но тогда инсулин одновременно снижает уровень в крови шести или более аминокислот, которые конкурируют с триптофаном за переносчиков в мозг, что увеличивает приток триптофана. Итак, чистым результатом этих двух противоположных эффектов является то, что инсулин вызывает лишь небольшое увеличение притока триптофана в мозг ( R ). 

Избыток серотонина может вызвать вялость, но большинство людей сообщают, что чувствуют себя более энергичными после еды, богатой углеводами.

Инсулин также усиливает триптофангидроксилазу (которая стимулирует синтез серотонина) и ингибирует MAO-A, который подавляет распад серотонина ( R ).

Но плохо не именно повышение уровня серотонина, а скорее соотношение между дофамином и серотонином. Гиперинсулинемия может вызывать избыточный синтез серотонина и подавление высвобождения дофамина. И это вызывает у людей усталое, немотивированное поведение.

Крахмал является наиболее инсулиногенным продуктом, в то время как фрукты, мед и другие продукты, содержащие фруктозу, гораздо менее инсулиногенны.

Диета с высоким содержанием углеводов и когнитивные преимущества

Как упоминалось ранее, потребление глюкозы улучшает когнитивные функции.

И если вы хотите жить естественной жизнью, то есть есть натуральные продукты, пить натуральные продукты и т. д, вы должны выбрать фрукты, овощи, молочные продукты, мясо и т. д.

Итак, когда дело доходит до высокого потребления углеводов, глюкоза или другие сахара должны поступать из фруктов, молока, меда.

И если вы посмотрите на исследования, все они показывают, что потребление фруктов связано с улучшением когнитивных функций. И фрукты лучше овощей. И фрукты, и овощи содержат полифенолы и т. д., но фрукты содержат фруктозу, которой нет в овощах. Некоторые овощи также богаты многими антинутриентами, которых нет во фруктах.

Посмотрим на исследования:

« После корректировки ковариант не наблюдалось значимой связи между потреблением сладостей и оценками по математике (коэффициент: 0,15; 95% доверительный интервал (ДИ): -0,02-0,32), в то время как более высокое потребление сладостей было значительно связано с более высокими баллами ». ( R )


«У участников с наибольшим по сравнению с наименьшим уровнем потребления фруктов шансы на преобладание депрессивных симптомов были ниже. ”( R )

« Диетический GI, но не GL, был обратно связан с депрессивными симптомами » ( R )

Высшее потребление углеводов связано с более низким уровнем депрессии и более высокой энергией ( R )

«В результате более значительных улучшений этих психологических состояний для диеты LF (с низким содержанием жиров) по сравнению с диетой LC через 1 год » ( R )

Фрукты, мед, кленовый сироп и т. д. очень богаты полифенолами, которые улучшают когнитивные функции ( R ).

« Данные показывают, что постоянное употребление фруктов, овощей и соков полезно для познания здоровых пожилых людей. Ограниченные данные по неотложным вмешательствам показывают, что потребление фруктовых соков может иметь немедленное улучшение функции памяти у взрослых с легкими когнитивными нарушениями. ”( R )

« Эти данные демонстрируют, что употребление апельсинового сока FR может резко улучшить объективные и субъективные познания в течение 6 часов у здоровых взрослых людей среднего возраста. ”( R )

« Потребление фруктов и овощей предсказывало повышение когнитивных способностей у пожилых людей, включая улучшение словесного запоминания, улучшение отсроченного речевого запоминания, улучшение результатов теста на размах цифр и улучшение беглости речи; эффект от потребления фруктов был намного сильнее, чем эффект от потребления овощей . Что касается психического здоровья, потребление фруктов было в значительной степени связано с лучшим субъективным качеством жизни и меньшим количеством депрессивных симптомов; однако потребление овощей не имело существенного отношения к психическому здоровью. ”( R )

« Фиолетовый виноградный сок значительно улучшил время реакции по комплексному показателю внимания (p = 0,047) и повысил рейтинг спокойствия (p = 0,046) по сравнению с плацебо. ”( R )

« Наблюдательные исследования, показывающие, что диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров и белков связаны с более высоким уровнем тревоги и депрессии”( R )

« Результаты исследования показывают, как и предполагалось, что, когда человек ограничивает потребление углеводов в своей диете, он будет испытывать большую усталость, более негативное воздействие и менее позитивное воздействие в ответ на упражнения, чем те люди, которые не ограничивают углеводы. ”( R )

« В настоящем исследовании LCHO (низкоуглеводная диета) в сочетании с тренировками и физическими упражнениями отрицательно повлияла на настроение тренированных велосипедисток по сравнению с диетами MCHO (умеренно углеводная) и HCHO (высокоуглеводная). ”( R )

Это исследование показывает, что диеты с низким содержанием белка и высоким содержанием углеводов являются отличной стратегией для замедления старения мозга, как и ограничение калорийR ).

Продолжение следует.

 

0 0 голоса
Рейтинг статьи
Show More

Добавить комментарий

0 комментариев
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии

Related Articles

Back to top button
0
Оставьте комментарий! Напишите, что думаете по поводу статьи.x
()
x