Пост и ограничение калорийности — увеличение продолжительности жизни или просто более медленная смерть?

Прерывистое голодание и ограничение калорийности (CR), по-видимому, являются духом времени в современной сфере питания и хорошего самочувствия и имеют сравнения с сырым зеленым смузи на завтрак и аналогичными подходами к здоровью. CR часто рекламируется как укрепляющий здоровье подход из-за предпосылки, которая звучит примерно так. Вы голодаете или едите меньше X калорий, и это способно замедлить обмен веществ, гарантируя, что вы будете производить меньше окислительного стресса. Происходит аутофагия, и это открывает вашу 8-ю чакру, готовую к вашему выходу за пределы тела. Это правда, что голодание и CR, вероятно, могут улучшить ваше здоровье, когда вы склонны к перееданию, но больше ничего. Да, вы похудеете (учитывая, что это единственная переменная, которая волнует многих людей в наши дни), но этот результат сводится к одному ключевому факту. Вы находитесь в дефиците калорий. Способность оправиться от этого ограничения-это вопрос, который требует рассмотрения.

CR и голодание способствуют улучшению здоровья и увеличению продолжительности жизни, но основные причины, по которым они способствуют долголетию, вероятно, связаны с несколькими причинами, которые включают в себя.

1. Ограничение полиненасыщенных жиров или ПНЖК.

2. Ограничение метионина, цистеина и иногда триптофана.

3. Возможно, меньшее потребление пестицидов и металлов.

Вопрос о том, нужно ли вам поститься, следует перефразировать словами, нужно ли вам вообще поститься? Как насчет решения вопроса о том, что может продлить продолжительность жизни и при этом поддерживать оптимальный уровень метаболизма?

ПНЖК и расцепление митохондрий

Давайте начнем с ПНЖК, которые обычно известны как растительное, семенное, рыбное, соевое и другие масла, в том числе оливковое масло (которое является лучшим из многих и при использовании в холодном виде обладает некоторыми полезными качествами). Другие масла имеют общее сходство, так как все они нестабильны, особенно при нагревании. Наиболее нестабильными маслами в общем использовании и более рекомендуемыми являются омега-3, особенно DHA и EPA. Недавно я видел, как так называемые холистические практики рекомендовали принимать более 6 граммов DHA для улучшения противовоспалительных реакций и так называемой текучести мембран. Одна из ключевых проблем этого подхода заключается в том, что известно, что повышенный уровень DHA наблюдается у людей с ожирением и диабетом (Мэдисон Салливан и др., 2018), и это увеличение связано со снижением уровня митохондриальных ферментов (усилителей метаболизма).

ПНЖК, такие как DHA, часто рекламируются как защитные, потому что они вызывают процесс, называемый расцеплением митохондрий. Это может произойти, когда вам холодно, когда вы не вырабатываете достаточного количества гормонов щитовидной железы и других стрессоров. Это действительно может быть защитным, но DHA, например, создает так называемую утечку протонов внутри клеток, снижая эффективность клетки. Эффективность использования кислорода теряется, и производство энергии или аденозинтрифосфата (АТФ) также является расточительным. Это хорошо согласуется со многими, кто продвигает теоретические механизмы долголетия, такие как теория скорости жизни (Speakman et al., 2004) (Vaanholt, Daan, Schubert, & Visser, 2009) и теория мембранных кардиостимуляторов (Hulbert, 2007; Hulbert, Kelly, & Abbott, 2014)

A. J Hulbert -уважаемый профессор и исследователь, который выполнил большой объем работ о роли гормонов щитовидной железы и жирных кислот и их роли в «текучести мембран». Интересно, что Hulbert предполагает, что млекопитающие и птицы с высокой скоростью метаболизма (очень похоже на теорию Elie Metchnikoff’s, которая связывают низкий уровень бактерий в кишечнике с метаболизмом у птиц и млекопитающих с долголетием) и увеличенной продолжительностью жизни часто имеют эту общую ключевую особенность. У них, как правило, низкая насыщенность ПНЖК, определяемая так называемым индексом перекисного окисления (ПИ). И наоборот, у животных с высоким содержанием ПНЖК и ПИ продолжительность жизни снижается, но теория мембранного кардиостимулятора постулирует это как высокую скорость метаболизма, вызывающую расцепление и характеризующуюся увеличением количества активных форм кислорода (АФК) и выработкой супероксида и супероксиддисмутазы (СОД).

Это является основным компонентом теории скорости жизни или того, что повышенный метаболизм генерирует АФК, следовательно, замедление метаболизма позволяет производить меньше АФК, и это продуктивно. Хотя это не так, и именно здесь многие люди путаются в эффективной функции щитовидной железы, усиленном метаболизме и потенциальном окислительном стрессе. Ранее в этом году в информационном бюллетене Ray Peat мне напомнили, что СОД остается повышенным на протяжении всей жизни людей с синдромом Дауна и что серотонин увеличивает СОД, способствуя снижению продолжительности жизни. При избыточном потреблении ПНЖК и насыщении тканей СОД увеличивается, как и при разъединении, наблюдается перекисное окисление липидов и высокие уровни малонового диальдегида (MDA) при избыточном перекисном окислении липидов (Chen & Li, 2016). СОД может быть нейтрализован глутатионом (соотношение СОД/Г), но со временем это воздействие уменьшается. Это усиливает восстановительное состояние и увековечивает прирост электронов, которые являются отличительной чертой поврежденной физиологии и смещают эффективное производство энергии в сторону глиголиза и метаболической негибкости.

ПНЖК, как и DHA, инициирует расцепление митохондрий, но это неэффективно и увеличивает СОД, ухудшая аэробный метаболизм, что приводит к сокращению продолжительности жизни. Hulbert отмечает, что снижение ПИ на 24% связано с удвоением продолжительности жизни и что ограничение калорийности изменяет ацильный состав клеточной мембраны. Почему? Потому что ПНЖК удаляются с клеточной мембраны для использования в качестве топлива. Опять же, это может быть проблематично, если вы постоянно используете ненасыщенные жирные кислоты в качестве топлива. Не говоря уже о том, что повторное питание натощак и следование кетогенной диете снижает чувствительность к гормонам щитовидной железы, рецепторы гормонов щитовидной железы и толерантность к глюкозе (Boelen, Wiersinga, & Fliers, 2008)(Garbow et al., 2011)(Kose, Guzel, Demir, & Arslan, 2017)..

Да, действительно существует много краткосрочных исследований, показывающих положительные изменения от CR и кетогенной диеты. Возможно кто-то может извлечь большую пользу из этих методов в краткосрочной перспективе, но если такой подход исключает метаболическую гибкость, это всегда будет не так плодотворно, как вы думаете. Часто именно эти взаимодействия мешают ограничению углеводов и положительным результатам. Подсказка: обычно это не углеводы, и если вы были склонны к перееданию, то дефицит калорий всегда будет давать временный положительный эффект.

Если вы тот, кто перепробовал множество различных вмешательств для улучшения здоровья или изменения состава тела и не смог получить необходимых вам результатов, то организму требуется равное игровое поле энергии и питательных веществ для создания баланса. Дальнейший стресс от пропуска приема пищи, долгие часы без еды и неспособность удовлетворить метаболические потребности-вот некоторые из причин, по которым у многих развивается метаболическая негибкость. Чем более напряжена ваша физиология, тем более она склонна к активации путей стресса и подавлению гормонов щитовидной железы, снижению реакции на инсулин и возникновению воспаления. Чаще всего люди с такой существующей негибкостью не могут извлечь выгоду из повышенного окисления жирных кислот, опосредованного нехваткой доступной глюкозы.

Щитовидная железа, ПНЖК, состав и текучесть мембран

Мое понимание так называемой мембраны, теории мембранного насоса и даже текучести мембраны, безусловно, не является экспертным, но если я здесь ошибаюсь, я, безусловно, готов поднять руки вверх и сказать – я же говорил вам, что я не эксперт. Я достаточно уверен во взаимодействии гормона щитовидной железы, его общности, его действиях, организационных качествах, но, подобно теориям о низком уровне серотонина, низком эстрогене, высоком холестерине, которые лечат статинами, и о том, что глифосфат является безопасным и дружественным соединением, люди с корыстными интересами продвигают иное. Я не собираюсь вдаваться в сложности работы Гилберта Линга (Гилберт Н. Линг, 1965, 1997, 2014). Я бы солгал, если бы сказал, что действительно понимаю это, но моя попытка обобщить такой обширный объем работы.

Теория мембранного насоса была широко признанной недоказанной теорией, которая, как представляется на бумаге, не может быть энергетически поддержана, и каждый насос требует необъяснимых уровней АТФ. Работа Линга предполагает, что мембранные взаимодействия в значительной степени поддерживаются организованными или структурированными водными интерфейсами и что нет никакой клеточной мембраны, о которой можно было бы говорить. Гормоны щитовидной железы, белки и холестерин являются другими неотъемлемыми компонентами этого интерфейса.

Это всегда спорно, когда кто-то в конечном итоге опровергает теорию, которая широко признана, но не доказана.

Имеет ли смысл, что во время голодания эти незаменимые ПНЖК истощаются из этой так называемой мембраны и заменяются холестерином? Могут ли они действительно быть настолько важными? Было показано, что тиреоидные гормоны изменяют эту «проницаемость мембраны», совместно влияя на поведение ферментов, и могут проникать через фосфолипидные слои (Issé, Yunes Quartino, Fidelio, & Farías, 2013). Трийодтиронин или Т3, похоже, действует аналогично холестерину, увеличивая текучесть в упорядоченных гелевых фазах и уменьшая в жидкокристаллических состояниях фосфолипидов. Я предполагаю, что изменения в структурированной воде через положительные/отрицательные заряды и взаимодействие между организационными свойствами тиреоидных гормонов и холестерина могут быть идеальным механизмом взаимодействия. Это может объяснить, почему при гипотиреозе так называемая мембрана становится более дезорганизованной, менее гелеобразной и более богатой ПНЖК (ПНЖК разрушают холестерин).

Ограничение ПНЖК, метионина и других агентов, снижающих биологическую активность, необходимо сравнить с так называемыми теориями снижения скорости жизни, чтобы установить, что действительно увеличивает продолжительность жизни. Если мы будем продолжать рассматривать теории, которые способствуют снижению функции вместо поддержания и улучшения порядка конечным результатом может стать сокращение продолжительности жизни и медленная смерть клеточных функций.

Автор Кит Литтлвуд