Убеждения о сахаре в крови

«Глюкагон, кортизол, адреналин, гормон роста и щитовидная железа, как правило, повышают уровень сахара в крови, но обычно гипергликемию интерпретируют как «диабет», не измеряя ни один из этих факторов».  Рэй Пит, доктор философии

Кажется само собой разумеющимся, что ограничение сахара приведет к снижению уровня сахара в крови, и что это так называемое улучшение симптомов того, что часто называют диабетом, представляет собой своего рода метаболическое восстановление.

К сожалению, это потенциально очень вводящая в заблуждение идея, которая — если взглянуть на нее с более подходящей физиологической точки зрения — больше не кажется логичной и не подтверждается большим количеством высококачественных экспериментальных данных.

«Потребление с пищей общих углеводов, крахмала, сахарозы, лактозы или мальтозы не было существенно связано с риском диабета после поправки на факторы… фруктоза была обратно пропорциональна риску диабета .. Замена 5% калорийности SFA [насыщенных жиров] на… фруктозу была связана с 30% снижением риска диабета… »(Ahmadi-Abhari S, et al., 2014)

Хотя есть много факторов, которые повышают уровень сахара в крови (и не все из них вредны), хроническая гипергликемия считатется симптомом метаболической дисфункции, которая может быть облегчена путем введения в рацион большего количества сахарозы или фруктового сахара. 

«Уровни глюкозы в плазме натощак упали у всех субъектов, а толерантность к глюкозе … значительно улучшилась после 10 дней кормления с высоким содержанием углеводов. Уровни инсулина натощак также были ниже на высокоуглеводной диете… »(John D. Brunzell, et al., 1971)

Прежде чем вы увлечетесь, я не говорю, что единственное, что неправильно, когда у кого-то проблемы с правильным регулированием уровня сахара в крови, это то, что он не ест достаточно сахара.

Тем не менее, говорить о проблемах нарушения регуляции сахара в упрощенной манере путем обвинения сахара, не принимая во внимание влияние, которое биологический стресс может оказать на правильную метаболическую функцию, по крайней мере, бесполезно и вводит в заблуждение. И предположение о том, что высокий уровень сахара в крови или гипергликемия обязательно является причиной диабетического состояния и связанного с ним метаболического нарушения, также вероятно неточно.

«….пропуск завтрака неизменно ассоциировался с высоким уровнем HbA1c и постпрандиальной гипергликемией (PPHG) у пациентов с диабетом 2 типа.» (Якубович Д. и др., 2015)

«Недавние клинические исследования… показали, что у пациентов с СД2, которых лечили для поддержания гликемии ниже порога определения диабета… все еще развиваются диабетические осложнения. Это говорит о том, что дополнительные инсулино- и глюкозно-независимые механизмы могут быть вовлечены в прогрессирование и / или начало СД2… »(Moraru A, et al., 2018)

«… Риск смерти не увеличивается с гипергликемией, если только он не связан с одновременной гиперлактатемией… интенсивная инсулиновая терапия может быть не самым правдоподобным подходом к снижению риска смертности…. Дальнейшие усилия могут быть сосредоточены на понимании и регулировании метаболизма лактата как ключевого энергетического посредника и предсказателя риска смертности… »(Green JP, Berger T, et al., 2012)

Когда решения, касающиеся здоровья, принимаются на основе идеи, что потребление слишком большого количества сахара вызывает «диабет», мне кажется логичным, что долгосрочные результаты довольно часто будут далеки от хороших. Я не врач, и все это не является советом по поводу здоровья, но, насколько я могу судить, существует мало доказательств того, что действительно виновато потребление сахара.

Когда сахар ограничен, и (через некоторое время), когда запасы гликогена истощаются, и кортизол, и адреналин повышаются в попытке поддержать поставку сахара в крови, а также сделать доступным альтернативное топливо в виде высвобождаемых свободных жирных кислот. из хранилища.

Кортизол поддерживает уровень сахара в крови  частично за счет блокирования использования сахара для многих целей (например, функции иммунных клеток) и за счет преобразования ценных мышц и других тканей в топливо для клеток.

В то же время, когда жиры, выделяемые при хранении, являются полиненасыщенными (ПНЖК), они могут приводить к хронической неспособности клеток использовать глюкозу, что дополнительно способствует гипергликемии и высвобождению большего количества кортизола.

В настоящее время известно, что побочные продукты окисления ПНЖК напрямую стимулируют синтез кортизола.

Было обнаружено, что продукты распада ПНЖК тесно связаны с прогрессированием и тяжестью симптомов диабета 2 типа.

«Диабетическая популяция в целом показала более высокие уровни MDA [малонового диальдегида] в плазме по сравнению с контрольной группой… Пациенты с плохим метаболическим контролем показали самые высокие концентрации MDA в плазме…» (Noberasco G, et al., 1991)

«… Наше исследование предполагает, что гипергликемия у недавно диагностированных пациентов с СД 2 типа связана с повышенным OS [окислительным стрессом] за счет увеличения перекисного окисления липидов…» (Manohar SM, et al., 2013)

«У пациентов с диабетом была обнаружена положительная корреляция между уровнем MDA в плазме и средним суточным уровнем глюкозы в крови… результаты подтверждают увеличение перекисного окисления липидов во время диабета 2 типа. Корреляция со степенью метаболического дисбаланса предполагает возможную роль перекисного окисления липидов в возникновении макромолекулярных изменений, вызванных глюкозой ». (Altomare E, et al., 1992)

«В обеих группах с СД 2 типа сывороточные уровни МДА были значительно выше нормы. При СД 2 типа с инфарктом миокарда уровни МДА были значительно выше, чем при СД 2 типа без каких-либо осложнений ». (Махрин Р. и др., 2010 г.)

Адреналин и кортизол (а также ПНЖК) могут вызывать инсулинорезистентность, и это — в сочетании с вышеперечисленными и другими факторами — способствует нарушению регуляции сахара в крови и другим связанным дегенеративным и диабетогенным симптомам.

Несмотря на то, что именно крахмалы (или сложные углеводы) обычно рекомендуются часто людям с хронически высоким уровнем сахара в крови в качестве «здоровой» альтернативы сахарозе или фруктовому сахару, они могут повышать уровень сахара в крови быстрее и в большей степени. В основном из-за их способности быстро превращаться в чистую глюкозу.

В результате этого необходимо секретировать больше инсулина — фактора, который может быть ответственным за обострение многих проблем, связанных с высоким уровнем сахара в крови или «диабетом». Снижение уровня сахара в крови или гипогликемические эффекты повышенного уровня инсулина могут способствовать чрезмерному высвобождению кортизола и адреналина и увеличению циркулирующих уровней ПНЖК, вызывая гипергликемию, а также повышенное производство жира и, в конечном итоге, ожирение.

Стрессовые эффекты хронически повышенного уровня инсулина являются серьезной причиной нарушения обмена веществ и дегенеративных симптомов, сопровождающих так называемое диабетическое состояние.

Вопреки распространенному мнению, фруктозный компонент фруктового сахара или сахарозы не только замедляет скорость поступления глюкозы в кровоток, но также значительно снижает инсулиногенные эффекты глюкозы, улучшая или предотвращая многие из вышеперечисленных реакций.

Сама по себе фруктоза не требует инсулина для метаболизма и, как было показано, эффективно способствует пополнению запасов гликогена, защищая от стрессовых эффектов, которые часто приводят к диагностике диабета.

«… Низкие дозы фруктозы улучшают гликемический ответ на пероральную нагрузку глюкозой у здоровых взрослых без значительного увеличения инсулиновой или триглицеридной реакции. Фруктоза оказывается наиболее эффективной у тех людей, у которых самая плохая толерантность к глюкозе ». (Мур М.К. и др., 2000 г.)

«… Анализ краткосрочных испытаний контролируемого кормления показал, что замена изокалорийной фруктозы другими углеводами привела к клинически значимым улучшениям в гликемическом контроле _… без значительного влияния на инсулин у диабетиков». (Cozma AI и др., 2012)

Возможно, что замена сахара крахмалом или «сложными углеводами» может изначально создать иллюзию улучшения в отношении гипергликемии за счет увеличения воздействия инсулина и временного создания впечатления, что более низкие показатели сахара в крови являются результатом ремиссии болезни и общего улучшения в здоровье.

Это долгосрочное потребление ПНЖК, которые являются одним из самых мощных стимуляторов стресса и системного воспаления, создает условия, которые так часто ошибочно объясняются слишком большим количеством белого сахара в рационе.

В таких обстоятельствах хроническое и чрезмерное воздействие стресса многих различных видов, особенно когда ограничено потребление сахара, может способствовать возникновению факторов (резистентности к инсулину, высокого уровня кортизола и адреналина и повышение уровня полиненасыщенных свободных жирных кислот), которые ухудшают способность регулировать уровень сахара в крови.

Путаница может возникнуть в результате способности кортизола (и других стрессовых веществ) — по крайней мере, в краткосрочной перспективе — подавлять симптомы и обеспечивать определенное улучшение самочувствия человека.

Удаление всех форм сахара (включая крахмал) из рациона иногда может создать иллюзию улучшения проблем с регуляцией сахара в крови, временно понижая показания, создавая ложное впечатление об улучшении здоровья за счет подавления ряда метаболических требований.

Высокое потребление белка при отсутствии достаточного количества сахара также может снизить уровень глюкозы в крови, когда инсулин (который секретируется как необходимая часть всасывания и синтеза белка) удаляет сахар из крови. Такая диета в течение определенного периода времени может способствовать развитию проблем, связанных с диабетом, а также может поначалу проявляться как улучшение метаболизма.

Потенциально гипогликемические эффекты этого сценария, когда стресс и воздействие ПНЖК уже являются проблемой, могут запустить порочный круг низкого и высокого уровня сахара в крови и связанных с ними проблем.

Диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием сахара, особенно с высоким содержанием ПНЖК, нарушает работу энергетических систем щитовидной железы, замедляя работу печени. Вялость, недостаточная активность печени является причиной низкого уровня сахара в крови и стресса, и хотя индикаторы стресса все чаще воспринимаются так, как будто они являются признаком эффективности диетического подхода, длительный конечными результатами часто являются более быстрое старение, хронические воспалительные заболевания и дегенерация.

Избегание крахмалистых углеводов иногда может быть полезным в качестве средства снижения метаболической дисфункции (включая улучшение регуляции уровня сахара в крови), отчасти из-за снижения воздействия бактериального эндотоксина. Но важно убедиться в наличии достаточного количества энергии для поддержания метаболизма, пищеварения и детоксикации щитовидной железы. Сахароза и фруктоза — отличные кандидаты на эту должность.

Недостаток сахара подавляет функцию щитовидной железы, подавляя пищеварение и барьерную функцию кишечника, увеличивая воздействие эндотоксина, а эндотоксин (LPS) может вызвать воспаление, гипергликемию и резистентность к инсулину.

«Липополисахариды (ЛПС) клеточной стенки грамотрицательных бактерий вызывают воспаление, которое связано с заметными изменениями в метаболизме глюкозы. Гипергликемия часто наблюдается при бактериальной инфекции и является маркером плохого клинического исхода у тяжелобольных ». (Нгуен А.Т. и др., 2014 г.)

«… Данные показывают, что метаболическая эндотоксемия может быть вовлечена в патогенез инсулинорезистентности у лиц с ожирением и СД2…» (Liang H, et al., 2013)

Подавление энергетических систем щитовидной железы и усиление циркуляции эндотоксинов также может привести к повышению уровня других стрессовых веществ, таких как эстроген, серотонин, оксид азота и лактат, и эти вещества связаны с высоким уровнем сахара в крови и другими проблемами, связанными с диабетом. Работа со стрессом и улучшение щитовидной железы / окислительного метаболизма уводит функционирование от чрезмерной зависимости от систем стресса.

«Данные показывают, что эстроген… может иметь отношение к ухудшению толерантности к глюкозе. Более продолжительное употребление эстрогенов среди нынешних потребителей может быть связано с повышенным риском диабета 2 типа ». (Чжан И и др., 2002)

«Энтерохромаффинные клетки желудочно-кишечного тракта производят периферический серотонин после приема пищи…. Он вызывает снижение концентрации циркулирующих липидов, а также гипергликемию и гиперинсулинемию…» (Watanabe H, et al., 2011)

«… Было установлено, что у пациентов с ИНСД… концентрация 5-HT в плазме крови значительно выше…» (Barradas MA, et al., 1988)

«В соответствии с экспериментальными данными, мы могли продемонстрировать на людях, что плохой гликемический контроль связан с более высокой активностью NO и гиперперфузией почек». (Schneider MP, et al., 2013)

Другими словами, сахар — это основное антистрессовое протироидное вещество и фундаментальный фактор, защищающий от повышенного уровня стресса. Сахар играет решающую роль в выработке антистрессового холестерина и последующем превращении холестерина в противовоспалительные защитные гормоны, такие как прегненолон, прогестерон и тестостерон, которые также защищают от симптомов, связанных с диабетом.

Несмотря на то, что идея исключить белый «переработанный» сахар из рациона казалась привлекательной как очень простое решение проблем с хронической гипергликемией или нарушением регуляции сахара в крови (и связанных с ними метаболических проблем), есть ряд биологически логических причин для того, чтобы избегать этой ловушки.

Взаимосвязь между повышением выработки лактата, диабетом и прогрессированием рака является одним из примеров того, что может быть поставлено на карту, если отложить в сторону мешающее окислительному метаболизму (снижение углекислого газа) воздействие слишком большого количества ПНЖК и других веществ, вызывающих стресс, в пользу идеологии, демонизирующей сахар. Это может быть шокирующим, если вы осознаете влияние, которое чрезмерное ограничение сахара может оказать на стресс, воспаление и болезнь.

«… Данные показывают, что хроническая гиперлактатемия может указывать на ранние стадии инсулинорезистентности и способствует возникновению диабета… Общей чертой первичного и метастатического рака является увеличение скорости гликолиза, что приводит к увеличению поглощения глюкозы и образованию лактата даже при нормальном кислороде условия.» (Wu Y, et al., 2016)

Гораздо более рациональный метод, по-видимому, призывает избегать ПНЖК в контексте диеты, направленной на стимулирование метаболизма щитовидной железы и снижение уровня кортизола, адреналина, а также высвобождение свободных жирных кислот за счет обеспечения достаточного количества белка и других питательных веществ (из молока, сыра и желатина) и множество простых сахаров из сладких спелых сочных фруктов, фруктового сока, меда и белого сахара.

Некоторые другие прометаболические вещества, которые могут помочь с употреблением сахара, включают аспирин, биотин, тиамин, глицин, миноциклин, кофе и кофеин, таурин, фамотидин, ниацинамид, ципрогептадин, метиленовый синий, активированный уголь и кокосовое масло.

Испытывали ли вы на себе долгосрочное влияние удаления ПНЖК на способность эффективно и рационально усваивать сахар?

Подробнее здесь

Острое введение фруктозы улучшает пероральную толерантность к глюкозе у взрослых с диабетом 2 типа. 

Фруктоза против глюкозы в общем парентеральном питании тяжелобольных пациентов. 

Перекисное окисление липидов скелетных мышц и инсулинорезистентность у людей. 

Потребление углеводных растворов увеличивает потребление энергии без увеличения массы тела и нарушения действия инсулина в скелетных мышцах крыс. 

 Влияние острого введения прогестерона на реакцию мужчин на острый психосоциальный стресс. 

 Фруктоза и диетический термогенез. 

Острое введение фруктозы снижает гликемический ответ на пероральный тест на толерантность к глюкозе у здоровых взрослых. 

 Связь между действием гормонов щитовидной железы, окислительным метаболизмом и риском диабета? 

Добавка биотина улучшает толерантность к глюкозе и инсулину у мышей KK с генетическим диабетом. 

Влияние фруктозы на гликемический контроль при диабете: систематический обзор и метаанализ испытаний контролируемого кормления. 

Диетическое потребление углеводов и риск диабета 2 типа: европейское проспективное исследование рака-Норфолк. 

Эффект глицина у крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом. 

 Паракринные взаимодействия внутри островка поджелудочной железы определяют заданную точку гликемии. 

Лактат, игнорируемый фактор взаимодействия диабета и рака. 

Добавление высоких доз тиамина улучшает толерантность к глюкозе у лиц с гипергликемией: рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование. 

Прогестерон модулирует вызванные диабетом / гипергликемией изменения в центральной нервной системе и седалищном нерве. 

Снижение инсулинорезистентности скелетных мышц, вызванной кормлением с высоким содержанием жиров, с помощью антиглюкокортикоида RU486. 

Миноциклин ослабляет тяжелую гипергликемию у пациентов с липодистрофией. 

Гиперлактатемия влияет на связь гипергликемии со смертностью у недиабетических взрослых с сепсисом. 

Повышение толерантности к глюкозе при кормлении с высоким содержанием углеводов при легком диабете.

Таурин уменьшает гипергликемию и дислипидемию за счет снижения инсулинорезистентности и уровня лептина у крыс Otsuka Long-Evans Tokushima fatty (OLETF) с длительным диабетом. 

Плазменные AGE-пептиды и С-пептиды у пациентов с диабетической нефропатией на ранней стадии, получающих тиамин и пиридоксин. 

 Связь между инсулинорезистентностью и перекисным окислением липидов и витаминами-антиоксидантами у пациентов с гиперхолестеринемией. 

 Повышенные уровни реактивного метаболита метилглиоксаля повторяют прогрессирование диабета 2 типа. 

Источник cowseatgrass