Сахар НЕ вызывает воспаление (часть 2)

В этой статье я собираюсь рассмотреть эту тему более подробно и объяснить, почему исследования, доказывающие, что сахар вызывает воспаление, вводят в заблуждение.

Но прежде чем мы углубимся в исследования, я хотел бы отметить, что я не буду рассматривать обсервационные исследования (популяционные исследования, основанные на ассоциациях).

В исследованиях такого типа есть много переменных, которые могут исказить результаты. Самая большая из них заключается в том, что сахар считается вредным для здоровья. Поэтому те, кто потребляет больше сахара, обычно меньше заботятся о своём здоровье и делают другие вредные для здоровья вещи. И наоборот, те, кто потребляет меньше сахара, заботятся о своём здоровье. (Сколько человек вы знаете, которые стараются вести здоровый образ жизни, но при этом каждый день пьют газировку и едят пончики на завтрак?)

Помимо этих исследований, существует множество научных работ, в которых делается вывод, что сахар, в частности фруктоза, вызывает воспаление. Итак, давайте начнём с этого.

Исследования показывают, что сахар вызывает воспаление

При хронических заболеваниях, таких как диабет, болезни сердца, рак, аутоиммунные заболевания и ожирение, повышается уровень нескольких маркеров, указывающих на хроническое воспаление: триглицеридов, свободных жирных кислот, глюкозы в крови натощак, инсулина в крови натощак, артериального давления, холестерина, ЛПНП, ЛПОНП, ФНО-альфа, NF-kB, ИЛ-6 и т. д.

Все эти маркеры являются симптомами неспособности вырабатывать энергию, что в конечном итоге приводит к необратимым повреждениям, которые мы связываем с этими состояниями.

На протяжении многих десятилетий в возникновении этих состояний обвиняли насыщенные жиры, и было доказано, что они повышают эти маркеры. Но после того, как насыщенные жиры были реабилитированы, их место занял сахар (в частности, фруктоза).

С тех пор появились исследования, показывающие, что сахар способен увеличивать выработку всех этих гормонов примерно одинаковым образом (1).

Но, как мы выяснили на примере насыщенных жиров, то, что при определённых обстоятельствах что-то повышает эти маркеры, не означает, что это вызывает хронические заболевания, при которых также наблюдается повышенный уровень этих маркеров.

И это не просто так.

Исследования, показывающие, что сахар вызывает воспаление, нельзя экстраполировать на реальные ситуации с участием людей по трём причинам:

1. Мы не крысы
2. У нас есть механизмы саморегуляции потребления сахара
3. Воспалительные процессы, вызванные сахаром, требуют чего-то большего, чем просто сахар

Давайте рассмотрим эти причины одну за другой.

1. Мы не крысы

Крысы — полезные модельные организмы, потому что их физиология схожа с нашей. Но способность усваивать сахар, по-видимому, является одним из существенных отличий.

Воспаление, вызванное употреблением сахара/фруктозы, возникает, когда печень не может эффективно справиться с избытком фруктозы. В этом случае печень преобразует большую часть фруктозы в триглицериды (жиры), а фруктоза и её метаболиты накапливаются, что вызывает воспаление.

По этой причине преобразование фруктозы в жир в печени является хорошим маркером воспаления.

Но когда крысы потребляют фруктозу, их печень преобразует её в жир во много раз быстрее, чем наша (2, 3, 4, 5).

Поскольку воздействие сахара и фруктозы зависит от дозы, это различие имеет ОГРОМНОЕ значение для понимания того, вызывает ли сахар воспаление у людей! Настолько огромное, что крысы считаются крайне неподходящей моделью для изучения воздействия фруктозы на печень человека (5).

Но почти все исследования, предполагающие, что сахар вызывает воспаление, проводились на крысах! Когда проводились исследования, призванные продемонстрировать это воспаление у людей, они лишь показали невероятную способность нашей печени перерабатывать фруктозу.

Наша печень почти не преобразует фруктозу в жир, потому что она окисляет (сжигает), запасает или распределяет почти всю её (6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15). Чтобы наша печень преобразовала заметное количество фруктозы в жир, требуется очень много сахара — примерно столько, сколько содержится в 40 банках газировки за 2 дня (13).

Другими словами, тот факт, что диета с высоким содержанием фруктозы усиливает воспаление у крыс, НЕ означает, что она усиливает воспаление у людей, и для достижения такого же воспалительного эффекта у людей потребовалось бы огромное количество фруктозы.

2. У нас есть механизмы саморегуляции потребления сахара

Один из аргументов в пользу того, что сахар вызывает воспаление, заключается в том, что он не насыщает нас и заставляет чувствовать голод, из-за чего мы едим его слишком много. И в какой-то степени это может быть правдой. Хотя переедание само по себе, конечно, не является проблемой (почему «ешь меньше и больше занимайся спортом» — худший совет для похудения и поддержания здоровья).

Однако этот аргумент несостоятелен, поскольку не учитывается самый важный регулятор количества потребляемой нами пищи — энергия.

Энергетический статус печени и гипоталамуса (части нашего мозга) регулирует количество пищи, которую мы едим (16, 17). Когда у них недостаточно энергии, мы чувствуем голод. А когда у них достаточно энергии, мы чувствуем себя сытыми.

И угадайте, что больше всего повышает энергию нашей печени и гипоталамуса…

Вот именно, сахар!

Другими словами, мы не будем есть слишком много сахара, пока наш организм может использовать его для выработки энергии.

3. Воспалительные процессы, вызванные сахаром, требуют чего-то большего, чем просто сахар

Одной из многих вещей, которые могут препятствовать выработке энергии, являются полиненасыщенные жиры, или ПНЖК. Но ПНЖК не просто препятствуют выработке энергии — они играют важную роль в процессе воспаления.

Когда крысам дают очень большое количество фруктозы, активируется путь JNK, что вызывает воспаление. Но этот путь не активируется, если блокируются метаболиты ПНЖК, даже при наличии избыточного количества фруктозы (18).

Вместо этого у крыс, которых не кормили избыточным количеством фруктозы и которые не вырабатывали большое количество триглицеридов, наблюдались те же показатели, что и у крыс, которых кормили фруктозой. Это позволяет предположить, что метаболиты ПНЖК препятствуют окислению или накоплению фруктозы, в результате чего большее количество фруктозы превращается в жир.

Таким образом, тот факт, что крыс обычно кормят пищей с высоким содержанием ПНЖК, также может играть роль в развитии воспаления, возникающего при употреблении чрезмерного количества фруктозы.

4. Сладкая правда о воспалении

Если вы не едите огромное количество сахара, ваш организм не может правильно усваивать сахар, или вы не крыса, вам не нужно беспокоиться о том, что сахар вызывает воспаление.

Как я уже упоминал в первой части, сахар (в частности, фруктоза) имеет множество преимуществ, в том числе питает печень и мозг. Фруктоза даже обладает противовоспалительным и антиоксидантным действием (20, 21), а при употреблении в нормальных количествах она фактически подавляет те же воспалительные процессы, которые активирует при употреблении в огромных количествах (22).

Но я напомню вам, что это не значит, что все продукты, содержащие сахар, полезны!

Это означает, что если продукт содержит сахар, это не значит, что он вреден для здоровья, и нам не нужно избегать продуктов только из-за содержания в них сахара.

Источники:

1. Чжан, Дун-Мэй и др. «Высокое содержание фруктозы в рационе: прямые или косвенные опасные факторы, нарушающие функции тканей и органов». Nutrients, 9, № 4, 2017, doi:10.3390/nu9040335.
2. Желевский, Матеуш и Юлиан Сверчински. «Сравнительные исследования активности липогенных ферментов в печени человека и некоторых видов животных». Сравнительная биохимия и физиология. Часть B: Сравнительная биохимия, 95, № 3, 1990, стр. 469–72. doi:10.1016/0305-0491(90)90004-D.
3. Бьёрнторп, Пер и Ларс Шёстрём. «Хранение углеводов в организме человека: предположения и некоторые количественные соображения». «Метаболизм», 27, № 12, 1978, стр. 1853–65. doi:10.1016/S0026-0495(78)80004-3.
4. Бирман, Э. Л. «Углеводы, сахароза и болезни человека». Американский журнал клинического питания, 32, 12, 1979, стр. 2712–22.
5. Шраго, Эрл и др. «Сравнительные аспекты липогенеза в тканях млекопитающих». Метаболизм, 20, № 1, 1971, стр. 54–62. doi:10.1016/0026-0495(71)90059-X.
6. Хеллерштейн, М. К. и др. «Регуляция липогенеза de novo в печени у человека». Ежегодный обзор по питанию, 16, 1996, стр. 523–57. doi:10.1146/annurev.nu.16.070196.002515.
7. Хеллерштейн, М. К. «Липогенез de novo у людей: метаболические и регуляторные аспекты». Европейский журнал клинического питания, 53, приложение 1, 1999, S53-65.
8. Рипп, Дж. М., и Т. Дж. Ангелопулос. «Споры о сахаре и здоровье: что говорят ученые?» «Достижения в области питания: международный обзорный журнал», 6, № 4, 2015, 493S-503S. doi:10.3945/an.114.007195.
9. Таппи, Люк и Ким-Энн Ле. «Метаболические эффекты фруктозы и рост ожирения во всем мире». Физиологические обзоры, 90, № 1, 2010, стр. 23–46. doi:10.1152/physrev.00019.2009.
10. Кьявариоли, Лаура и др. «Влияет ли потребление фруктозы на уровень триглицеридов натощак? Систематический обзор и метарегрессия контролируемых исследований питания». Канадский журнал диабета, 36, № 5, 2012, S37. doi:10.1016/j.jcjd.2012.07.330.
11. Шварц Дж. М. и др. «Краткосрочные изменения в потреблении углеводов у людей. Поразительное влияние на выработку глюкозы в печени, липогенез de novo, липолиз и выбор топлива для всего организма». Журнал клинических исследований, 96, № 6, 1995, стр. 2735–43. doi:10.1172/JCI118342.
12. Ачесон, К. Дж. и др. «Синтез гликогена в сравнении с липогенезом после приема 500 граммов углеводов у человека». Метаболизм, 31, № 12, 1982, стр. 1234–40. doi:10.1016/0026-0495(82)90010-5.
13. Ачесон, К. Дж. и др. «Способность к накоплению гликогена и липогенез de novo при чрезмерном потреблении углеводов у человека». Американский журнал клинического питания, 48, № 2, 1988, стр. 240–47.
14. Aarsland, A., et al. «Синтез жира в печени и во всем организме у людей при избыточном потреблении углеводов». Американский журнал клинического питания, 65, № 6, 1997, стр. 1774–82. doi:10.1093/ajcn/65.6.1774.
15. МакДевитт, Р. М. и др. «Липогенез de novo при контролируемом перекармливании сахарозой или глюкозой у женщин с нормальным весом и ожирением». Американский журнал клинического питания, 74, № 6, 2001, стр. 737–46.
16. Фридман, М. И. «Контроль потребления энергии с помощью энергетического метаболизма». Американский журнал клинического питания, 62, № 5, 1995, 1096S-1100S. doi:10.1093/ajcn/62.5.1096S.
17. Маклин, Дэвид Б. и Лу-Гуан Луо. «Повышенное содержание/выработка АТФ в гипоталамусе могут быть сигналом для ощущения сытости: исследования анорексигенного механизма растительного стероидного гликозида». Исследования мозга, 1020, 1-2, 2004, стр. 1–11. doi:10.1016/j.brainres.2004.04.041.
18. Келли, Глен Л. и др. «Высокое содержание фруктозы в рационе вызывает стрессовую реакцию печени, приводящую к нарушению регуляции холестерина и липидов». Эндокринология, 145, № 2, 2004, стр. 548–55. doi:10.1210/en.2003-1167.
19. «Thumbs Up: Фруктоза». Функциональные системы производительности (FPS), 3 февраля 2012 г., www.functionalps.com/blog/2012/02/03/thumbs-up-fructose/.
20. Броснан, М. Джулия и Ричард Д. Каркнер. «Влияние фруктозной диеты на печень крыс со спонтанной гипертензией, склонных к инсульту». Американский журнал гипертонии, 21, № 6, 2008, стр. 708–14. doi:10.1038/ajh.2008.41.
21. Спасоевич, Иван и др. «Защитная роль фруктозы в метаболизме астроглиальных клеток C6, подвергшихся воздействию перекиси водорода». Исследование углеводов, 344, № 13, 2009, стр. 1676–81. doi:10.1016/j.carres.2009.05.023.
22. Латта М. и др. «Метаболическое истощение запасов АТФ под воздействием фруктозы обратно пропорционально влияет на апоптоз печени, опосредованный CD95 и рецептором 1 фактора некроза опухоли». Журнал экспериментальной медицины, 191, № 11, 2000, стр. 1975–85.

Джей Фельдман