Быстрый анализ исследования: вызывает ли шампунь депрессию?

Вездесущие промышленные загрязнители: DEA

Сегодня утром я прочитал это:

«Бактерии (и их метаболиты) и депрессия»

От проблемного Дерека Лоу. Он обсуждает недавнее исследование, в котором рассматривается вариант кардиолипина, моя любимая тема.

Эта история, однако, не имеет ничего общего с растительными маслами, но она затрагивает смежную тему; Что происходит, когда мы вводим новые вещества в нашу пищевую цепь.

В данном случае веществом является диэтаноламин (ДЭА).

Это не еда, на самом деле FDA считает ее возможным канцерогеном для человека.

« В 1998 году [Национальная токсикологическая программа] NTP завершила исследование, которое обнаружило связь между местным применением DEA и некоторых ингредиентов, связанных с DEA, и раком у лабораторных животных. Что касается ингредиентов, связанных с DEA, исследование NTP предполагает, что канцерогенная реакция связана с возможными остаточными уровнями DEA».

Так какова же связь с депрессией?

В исследовании, которое обсуждает Лоу (Bang, 2025), объясняется, что:

«Недавнее особенно надежное и интригующее исследование, в котором использовались данные о генетике, диете, болезнях и микробиоте нескольких тысяч человек, выявило сильную связь между Morganella morganii и большим депрессивным расстройством (БДР). В то время как самая сильная ассоциация M. morganii связана с БДР, его распространенность также связана с воспалительными заболеваниями, включая диабет 2 типа (СД2).

Оказывается, что эти микробы, M. morganii, берут ДЭА из окружающей среды — кишечника — и включают его в кардиолипин, заменяя глицерин, который должен объединять две стороны молекулы, на ДЭА. Они называют эти новые молекулы MmDEACLs (M. morganii DEA cardiolipins).

Строго говоря, это не нормальные метаболиты бактерий.

«DEA не возникает естественным образом; Он производится в больших масштабах в результате реакции окиси этилена и аммиака».

ДЭА вызывает воспаление in vitro

Как только эти кардиолипины Франкена высвобождаются в кишечник, они могут стимулировать иммунный ответ. В этой статье рассматривается интерлейкин-6 (IL-6), широко используемая провоспалительная сигнальная молекула в организме, подробно обсуждаемая ранее.

Авторы использовали модель in vitro, чтобы установить, что MmDEACL вызывают воспалительную реакцию за счет увеличения продукции IL-6 через толл-рецептор 2 (TLR2), общий воспалительный путь.

Затем они подтвердили этот путь, используя аналогичные человеческие клетки.

Интересно, что они наблюдали воспалительную реакцию только в ненасыщенных жирах (MmDEACL-1 и -3 выше), но MmDEACL включали только следующие жиры:

• Пальмитиновая (16:0) SFA
• Пальмитолеиновая (16:1) MUFA
• Олеиновая (18:1) MUFA

Итак, никаких ПНЖК; как я уже сказал, это не имеет никакого отношения к маслам из семян.

Однако они не устанавливают четкого механизма между DEA и депрессией. Обычно считается, что депрессия связана (связана) с воспалением, и они действительно показывают, что в изолированных клетках эти кардиолипины Франкена действительно вызывают воспаление. Но это отличается от кормления людей DEA, чтобы узнать, впадают ли они в депрессию.

Из-за предполагаемых канцерогенных свойств DEA, это исследование никогда не будет проведено. Тем не менее они приводят веские аргументы в пользу того, что эта связь является причинно-следственной.

Измененный кардиолипин и депрессия

Это не первое исследование, которое обнаружило связь между измененным кардиолипином и депрессией, хотя это первое исследование, в котором рассматривается это изменение DEA.

В литературе окисленный кардиолипин связывают с депрессией. Антифосфолипидный синдром — это заболевание, характеризующееся антителами к окисленному кардиолипину, и оно обычно связано с депрессией наряду с широким спектром других психиатрических и других признаков и симптомов.

«Этот синдром может поражать все системы органов; Поэтому он может быть представлен к любой специальности». (Реге, 2015)

Здесь мы возвращаемся к теме масла из семян.

«В течение многих лет существовало предположение, что антифосфолипидные антитела направлены против нативных, «своих» фосфолипидов. С эвристической точки зрения, мы считаем полезным следовать концепции, согласно которой многие антифосфолипидные антитела не генерируются против нативных фосфолипидных молекул, а на самом деле направлены против несамомодификаций». (Hörkkö, 1996)

Несамомодификации, рассмотренные в этой статье, относятся к Ω-6 жирам, таким как линолевая кислота.

«Особого внимания заслуживает выраженное связывание MDA2 со старым кардиолипиновым препаратом. MDA2 представляет собой ранее клонированное моноклональное антитело, направленное против модельного эпитопа OxLDL, MDA-лизина (12). Таким образом, связывание MDA2, скорее всего, указывает на то, что малоновый диальдегид, образующийся в результате перекисного окисления линолевой кислоты в кардиолипине, образовывал аддукты MDA-лизина с БСА, которые использовались для разбавления первичного антитела (Путь 1, рис. 1)». (Hörkkö, 1996)

Подобно кардиолипину DEA, эти антитела связываются с головкой молекулы, а не с жирами, которые прикреплены к головке (Hörkkö, 1996).

Мой врач, Джошуа Дарем, смог снизить антитела к кардиолипину у своих пациентов, назначив диету с низким содержанием растительных масел.

Измененный кардиолипин ухудшает функцию и энергию митохондрий

«Кардиолипин почти исключительно связан с мембранами, предназначенными для производства АТФ через электрохимический градиент, генерируемый цепью переноса электронов. К таким мембранам относятся бактериальная плазматическая мембрана и внутренняя митохондриальная мембрана. Эта повсеместная и тесная связь между CL и мембранами, передающими энергию, предполагает важную роль CL в митохондриальных биоэнергетических процессах». (Парадиз, 2014)

Выработка митохондриального АТФ зависит от неокисленного кардиолипина, а окисленный кардиолипин вызывает митофагию и аутофагию, организованные методы клеточного контроля качества (Paradies, 2002).

DEA также изменяет функцию и форму митохондрий, и считается, что этот эффект связан с его воздействием на фосфолипиды, вероятно, кардиолипин (Barbee, 1979). В этом исследовании крысам давали DEA, и мы увидели изменения в форме митохондрий. Они не должны быть круглыми — структурами, обозначенными буквой «М».

Ни один человек не будет потреблять столько DEA, и это далеко не так плохо, как то, что произошло с митохондриями грызунов, которых кормили растительными маслами в количествах, аналогичных потреблению человеком.

Как DEA попало мне в кишечник?

DEA не является продуктом питания, но используется в косметике, шампунях и средствах для мытья посуды. Исследование, проведенное в Китае (Wu, 2022), обнаружило DEA в плазме людей с депрессией — интересно, используется ли он в пище там…

Возможно, он остается на посуде в качестве загрязнителя после ее мытья? Непонятно.

Вот дополнительная информация от FDA о том, в каких химических веществах может быть обнаружено DEA.

Забавно, но они отмечают:

Основываясь на информации, поданной в рамках Программы добровольной регистрации косметики FDA, кажется, что DEA и ингредиенты, связанные с DEA, используются в косметических продуктах гораздо реже, чем это было на момент завершения исследования NTP.(FDA, 2006)

Так хорошо для промышленности.

Однако, как отмечает (Bang, 2025):

«DEA не возникает естественным образом; Он производится в больших масштабах в результате реакции окиси этилена и аммиака…. Он используется в промышленности, сельском хозяйстве и в более чем 40 видах потребительских товаров, а совокупное производство в США в 2019 году составило более 500 миллионов фунтов, большая часть которых попала в окружающую среду».

Прелестно. Википедия проливает немного больше красок на эту тему:

«Диэтаноламин широко используется в приготовлении диэтаноламидов и солей диэтаноламинов длинноцепочечных жирных кислот, которые входят в состав мыла и поверхностно-активных веществ, используемых в жидких средствах для стирки и мытья посуды, косметике, шампунях и кондиционерах для волос».

(Википедия уже обновила эту статью, включив в нее (Bang, 2025). Впечатляет.)

Да, я ходил проверять состав моего шампуня.

«Вода, лауретсульфат натрия, коко-бетаин, глицерин, хлорид натрия, гексилгликоль, поликватерний-10, бензоат натрия, ароматизатор, гидрогенизированное касторовое масло ПЭГ-60, экстракт плодов яблока, салициловая кислота, сок листьев алоэ барбаденсис, линалоол, ниацинамид, пиридоксин гидрохлорид, гексилкоричник, лимонная кислота, экстракт сахарного тростника, ацетат натрия, белок лимона гидроксипропилтримония, изопропиловый спирт, токоферол, феноксиэтанол, цитрусовые, экстракт цедры лимона, фильтрат фермента корня редиса, камелия китайская экстракт листьев, сорбат калия, гидроксид натрия».

Боже мой. Но, очевидно, это не включает в себя DEA. К сожалению, мое мыло для посудомоечных машин не раскрывает свои ингредиенты в Интернете, но на упаковке это тоже не указано.

Заключение

Это действительно хороший пример правильной эпидемиологии. Он сочетает в себе ряд областей, в которые я обычно не очень верю, эпидемиологию, микробиом, «загрязнение» и загрязнение пищевых продуктов, чтобы получить результат, который может вероятно играть роль в различных процессах заболеваний человека, проливая дополнительный свет на одну из моих любимых тем.

Если митохондриальная дисфункция и воспаление, вызванные DEA, могут повлиять на заболевание, то к растительным маслам, которые являются на много порядков более важным фактором в рационе человека, следует относиться еще более серьезно.

Однако, хотя я, безусловно, приложу усилия, чтобы не включать DEA в свой рацион; если бы я не потреблял его, я бы не слишком беспокоился о том, что будет найдена эта статья.

Не ешьте новые химические вещества.

©Такер Гудрич