Доминирование эстрогена и «Аутоиммунитет»

Оказывается, когда вы смотрите на некоторые из наиболее распространенных аутоиммунных состояний, вы обнаруживаете, что уровень эстрогена почти повсеместно повышается у пациентов с этими состояниями.

• Уровни эстрогена значительно повышаются у пациентов с ревматоидным артритом [4]
• Уровни эстрогена значительно повышены (и тестостерона снижены) у пациентов с волчанкой [5]
• Уровни эстрогена значительно повышаются у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) [6].
• Уровни эстрогена значительно повышаются у пациентов с рассеянным склерозом [7]
• Уровни эстрогена значительно повышаются у пациентов с тиреоидитом Хашимото [8].

Давайте рассмотрим еще несколько доказательств роли эстрогена в этой патологии. Симптомы аутоиммунного заболевания усиливаются у женщин во время менструации. [9] Конечно, во время менструации у женщин, как известно, уровень эстрогена заоблачно высок.

Лечение эстрогенами повышает уровень антител

Одним из последних доказательств того, что эстроген занимает центральное место в патологии аутоиммунных заболеваний, является его связь с аутоантителами. Исследователи FDA в Бетесде, штат Мэриленд, показали в исследовании 2001 года, что лечение мышей эстрогеном “вызывает активацию поликлональных В — клеток с повышенной экспрессией аутоантител, характерных для аутоиммунных заболеваний” [10].

Эстроген вызывает повышенный уровень аутоантител в сыворотке крови, которые врачи используют для диагностики аутоиммунных заболеваний.

Почему антитела повышаются в присутствии эстрогена?

Правда об аутоантителах

Когда врач видит “аутоантитела” к определенной ткани в анализе крови, он думает, что это свидетельство того, что иммунная система нацелена на эту ткань. Но другая гипотеза, подкрепленная горой доказательств, лучше объясняет роль аутоантител.

Японские ученые написали следующее в 2009 году: “Здесь мы показываем, что В-клетки, которые вырабатывают антитела к поврежденным тканям, участвуют в процессе заживления ран”. В этом конкретном эксперименте исследователи использовали спленэктомированных мышей (мышей, у которых нет селезенки/нет В-клеток/которые не могут вырабатывать аутоантитела), и обнаружили, что заживление ран было отложено. Затем исследователи ввели мышам В-клетки, чтобы проверить их влияние на заживление. “Перенос В-клеток спленэктомированным мышам восстановил способность к заживлению ран” [11].]

Другими словами, антитела являются важным компонентом для заживления поврежденных тканей; они являются командой очистки иммунной системы для удаления мертвых и поврежденных клеточных остатков.

Вместо того чтобы искать чужеродные болезнетворные микроорганизмы, эта теория говорит, что в первую очередь происходит очистка беспорядка, вызванного всем, что является патогенным». В одном из так называемых аутоиммунных заболеваний мозга люди продемонстрировали, что присутствие антитела к мозговой ткани ускоряет выздоровление. Таким образом, устранение проблем действительно конструктивно, а не всегда является причиной ухудшения.
— Доктор Рэй Пит

Аутоантитела высвобождаются для заживления поврежденных тканей, вызванных эстрогеном и эстрогенными химическими веществами окружающей среды.

Как эстроген вызывает повреждение?

Существует много способов, которыми эстроген наносит вред организму. Давайте сейчас рассмотрим некоторые из них.

Иммунная система:

Эстроген стимулирует выработку антител, одновременно сокращая вилочковую железу, которая участвует в иммунитете. [15] Но эстроген также повреждает иммунную систему другим способом. Эстроген вызывает хронически повышенное содержание свободных жирных кислот в сыворотке крови, которые непосредственно убивают лейкоциты. [12]

Щитовидная железа:

Эстроген подавляет функцию щитовидной железы, которая играет важную роль в современных распространенных заболеваниях. Американский врач доктор Брода Барнс писал: “Если люди с гипотиреозом не умирают молодыми от инфекционных заболеваний, таких как туберкулез, они умирают немного позже от рака или сердечных заболеваний” [13].

Надпочечники:

Эстроген активирует выработку катаболического гормона стресса кортизола.[14] Кортизол является триггером для разрушения тканей организма, которые используются для получения энергии для борьбы с химическими или экологическими стрессорами. Катаболический эффект кортизола является одним из основных механизмов повреждения, которое наблюдается при аутоиммунных заболеваниях.

Аутоиммунное заболевание переопределено

В то время как устоявшийся взгляд на аутоиммунные заболевания подразумевает, что антитела, наблюдаемые у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, свидетельствуют о том, что иммунная система атакует свои собственные ткани, другая гипотеза указывает на то, что патология-это нечто совершенно иное.

При “аутоиммунном заболевании” химические вещества окружающей среды, которые оказывают эстрогенное действие на клетки, активируют гормоны стресса организма, чтобы начать катаболизацию собственных тканей, чтобы вырабатывать энергию, необходимую для борьбы с токсическим воздействием.

Основным игроком в аутоиммунных заболеваниях является кортизол, который разрушает тимус, участвующий в иммунитете, и отключает щитовидную железу, чтобы замедлить обмен веществ, чтобы организм не «съел» себя слишком быстро и не умер. Кортизол-это катаболический гормон, который вызывает разрушение тканей, и именно это разрушение тканей приводит к беспорядку мертвых клеточных остатков в кровотоке, который требует очистки.

В недавнем интервью исследователь Георгий Динков прекрасно подытожил это, сказав: “Аутоантитела существуют для того, чтобы избавиться от остатков мертвых клеток, потому что, если их накопится слишком много, вы умрете от сепсиса или какого-либо другого вида заражения крови”.

Таким образом, реакция иммунной системы возникает у людей с диагнозом аутоиммунные заболевания, чтобы очистить мусор, вызванный чрезмерным повреждением тканей, вызванным реакцией на стресс. Независимо от того, в какой части тела человек испытывает симптомы, болезнь всегда носит системный характер и должна лечиться как таковая.

Дымящийся пистолет: повреждение печени и аутоиммунные заболевания

И если это правда, что аутоиммунные заболевания вызваны воздействием эстрогенных химических веществ окружающей среды, то можно было бы ожидать, что люди с аутоиммунными заболеваниями всех типов почти повсеместно страдают заболеваниями печени. Давайте проверим теорию на практике. Некоторые называют это «Дымящимся пистолетом».

Заболевания печени часто встречаются у людей практически со всеми аутоиммунными заболеваниями:

• Ревматоидный артрит [16]
• Волчанка [17]
• Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) [18]
• Рассеянный склероз (рассеянный склероз) [19]
• Диабет 1типа [20]

Все эти аутоиммунные состояния сопровождаются высокими показателями повреждения печени, что именно то, что вы ожидаете, если эти заболевания вызваны воздействием большого количества токсинов окружающей среды.

Примеры экологических эстрогенов

Ниже приведен список некоторых наиболее распространенных эстрогенных веществ в нашей повседневной среде. Уменьшение воздействия как можно большего числа этих факторов снизит ваши шансы заболеть аутоиммунным заболеванием.

• Bisphenol A (BPA) [21]
• Pthalates [22]
• Licorice [23]
• Beer (if it has hops) [24]
• Soy [25]
• Unsaturated vegetable oils [26]
• Iron (food additive) [27]
• Carrageenan (food additive) [28]
• X-rays [29]
• Blue Light [30]
• Dental Amalgams [31]
• Vaccinations
• Mercury is estrogenic [31]
• Aluminum is estrogenic [32]
• Monosodium glutamate is estrogenic [33]
• Pesticides [34]
• Birth control pills [35]

Вот еще немного информации, чтобы дать вам более полную картину о роли эстрогена в болезнях и многих других заболеваниях, которые он может вызвать. В начале 1990-х годов организация «Инициатива в области женского здоровья» провела тестирование дополнительного эстрогена на женщинах, но была вынуждена рано прекратить, потому что у пациентов начали развиваться слабоумие, инсульт, болезни сердца и рак. [36]

Антиэстрогенные защитные факторы

В дополнение к избеганию эстрогенных химических веществ, некоторые питательные вещества, лекарства и другие факторы могут быть использованы в медицинских целях для противодействия эффектам эстрогена. Ниже приведен список антиэстрогенных веществ.

Да, и кстати, исследования показали, что вилочковая железа, которая пострадала от стресса, может быть восстановлена с помощью ингибиторов эстрогена (ароматазы). [44] Это исследование дает надежду всем, кто пострадал от эстрогенных веществ, что их иммунитет может быть восстановлен. Вот некоторые антиэстрогенные вещества, которые можно использовать для выведения эстрогена из организма.

• Щитовидная железа [37]
• Прогестерон [38]
• Терапия Красным Светом [39]
• Аспирин [40]
• Апельсины [41]
• Кокосовое масло [42]
• Бикарбонат натрия [43]

Вывод

Основная медицина понятия не имеет, что вызывает аутоиммунные заболевания. Они настаивают на том, что собственная иммунная система пациента начала атаковать их ткани, и выбранное ими средство для исправления ситуации заключается в применении токсических методов лечения, чтобы попытаться победить непослушную иммунную систему. Тем временем финансируемые промышленностью исследования продолжают поиск генетического объяснения этого заболевания, хотя гормональное объяснение уже хорошо установлено.

Любой, кто думает и изучает доказательства для себя, как мы сделали в этой статье, понимает, что аутоиммунное заболевание на самом деле-это всего лишь состояние широко распространенного повреждения тканей, вызванного химической активацией стрессовой реакции. И для этих самоопределяющихся людей нет недостатка в безопасных альтернативных методах лечения, которые работают.

Логичным способом исправить ситуацию, в которой организм перегружен эстрогенными химическими веществами, является введение антиэстрогенных лекарств, которые помогут организму выздороветь. Но вместо этого основная медицина использует препараты, которые сами по себе являются эстрогенными и служат только для увеличения присутствия эстрогена. Однако никто не заставляет общественность прибегать к их средствам правовой защиты.

Я надеюсь, что вы чему-то научились из этой презентации и что она поможет вам или кому-то, кого вы любите, устранить патологию, которую некоторые любят называть аутоиммунным заболеванием.

Источники

1. Malatzky-goshen E, Shoenfeld Y. AIDS and autoimmunity. Autoimmunity. 1989;3(3):201-12.
   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2491628
2. Zandman-goddard G, Shoenfeld Y. HIV and autoimmunity. Autoimmun Rev. 2002;1(6):329-37.
   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12848988
3. Denman AM. Sex hormones, autoimmune diseases, and immune responses. BMJ. 1991;303(6793):2-3.
   http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670230
4. Capellino S, Montagna P, Villaggio B, Soldano S, Straub RH, Cutolo M. Hydroxylated estrogen metabolites influence the proliferation of cultured human monocytes: possible role in synovial tissue hyperplasia. Clin Exp Rheumatol. 2008;26(5):903-9.
   http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19032826
5. Lahita RG, Bradlow HL, Fishman J, Kunkel HG. Abnormal estrogen and androgen metabolism in the human with systemic lupus erythematosus. Am J Kidney Dis. 1982;2(1 Suppl 1):206-11.
   http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7102669
6. Available: https://academic.oup.com/ibdjournal/article/24/2/387/4816930
7. Mirmosayyeb O, Badihian S, Manouchehri N, et al. The interplay of multiple sclerosis and menstrual cycle: Which one affects the other one?. Mult Scler Relat Disord. 2018;21:46-50.
   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29455074
8. Arduc A, Aycicek dogan B, Bilmez S, et al. High prevalence of Hashimoto’s thyroiditis in patients with polycystic ovary syndrome: does the imbalance between estradiol and progesterone play a role?. Endocr Res. 2015;40(4):204-10.
   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25822940
9. Available: https://academic.oup.com/ibdjournal/article/24/2/387/4816930
10. Verthelyi D. Sex hormones as immunomodulators in health and disease. Int Immunopharmacol. 2001;1(6):983-93.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11407317
11. Nishio N, Ito S, Suzuki H, Isobe K. Antibodies to wounded tissue enhance cutaneous wound healing. Immunology. 2009;128(3):369-80.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067537
12. Djurhuus CB, Gravholt CH, Nielsen S, et al. Effects of cortisol on lipolysis and regional interstitial glycerol levels in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002;283(1):E172-7.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12067858
13. Mazer NA. Interaction of estrogen therapy and thyroid hormone replacement in postmenopausal women. Thyroid. 2004;14 Suppl 1:S27-34.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15142374
14. Woods NF, Mitchell ES, Smith-dijulio K. Cortisol levels during the menopausal transition and early postmenopause: observations from the Seattle Midlife Women’s Health Study. Menopause. 2009;16(4):708-18.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2749064
15. Norbiato G, Bevilacqua M, Vago T, Clerici M. Glucocorticoids and Th-1, Th-2 type cytokines in rheumatoid arthritis, osteoarthritis, asthma, atopic dermatitis and AIDS. Clin Exp Rheumatol. 1997;15(3):315-23.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9177930
16. Mills PR, Macsween RN, Dick WC, More IA, Watkinson G. Liver disease in rheumatoid arthritis. Scott Med J. 1980;25(1):18-22.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7209493
17. Kübel D, Tiller M, Mühling T, et al. [Liver disease in systemic Lupus erythematodes – results of an explorative observational study]. Z Gastroenterol. 2018;56(10):1257-1266.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30103221
18. Principi M, Iannone A, Losurdo G, et al. Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Inflammatory Bowel Disease: Prevalence and Risk Factors. Inflamm Bowel Dis. 2018;24(7):1589-1596.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29688336
19. Tremlett H, Seemüller S, Zhao Y, Yoshida EM, Oger JD, Petkau J. Liver test abnormalities in multiple sclerosis: findings from placebo-treated patients. Neurology. 2006;67(7):1291-3.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030771
20. Al-hussaini AA, Sulaiman NM, Alzahrani MD, Alenizi AS, Khan M. Prevalence of hepatopathy in type 1 diabetic children. BMC Pediatr. 2012;12:160.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3506494
21. Lazúrová Z, Lazúrová I. [The environmental estrogen bisphenol A and its effects on the human organism]. Vnitr Lek. 2013;59(6):466-71.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23808741
22. Hong EJ, Ji YK, Choi KC, Manabe N, Jeung EB. Conflict of estrogenic activity by various phthalates between in vitro and in vivo models related to the expression of Calbindin-D9k. J Reprod Dev. 2005;51(2):253-63.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15883486
23. Hajirahimkhan A, Simmler C, Yuan Y, et al. Evaluation of estrogenic activity of licorice species in comparison with hops used in botanicals for menopausal symptoms. PLoS One. 2013;8(7).
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3709979
24. Leavy M, Trottmann M, Liedl B, et al. Effects of Elevated β-Estradiol Levels on the Functional Morphology of the Testis – New Insights. Sci Rep. 2017;7:39931.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5206739
25. Hilakivi-clarke L, Cho E, Clarke R. Maternal genistein exposure mimics the effects of estrogen on mammary gland development in female mouse offspring. Oncol Rep. 1998;5(3):609-16.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9538161
26. Reed MJ, Beranek PA, Cheng RW, James VH. Free fatty acids: a possible regulator of the available oestradiol fractions in plasma. J Steroid Biochem. 1986;24(2):657-9.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3702444
27. Available at: http://www.ghrnet.org/index.php/ijhr/article/view/1433/1871. Accessed October 3, 2019.
28. Misiewicz B, Griebler C, Gomez M, et al. The estrogen antagonist tamoxifen inhibits carrageenan induced inflammation in LEW/N female rats. Life Sci. 1996;58(16):PL281-6.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8614285
29. Suman S, Johnson MD, Fornace AJ, Datta K. Exposure to ionizing radiation causes long-term increase in serum estradiol and activation of PI3K-Akt signaling pathway in mouse mammary gland. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2012;84(2):500-7.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3580184
30. Garcia-saenz A, Sánchez de miguel A, Espinosa A, et al. Evaluating the Association between Artificial Light-at-Night Exposure and Breast and Prostate Cancer Risk in Spain (MCC-Spain Study). Environ Health Perspect. 2018;126(4):047011.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29687979
31. Wang YD, Chen XY, Wu YM, Xu D. [Experiment study on the estrogen-like effect of compounds of mercury, chromium and manganese]. Wei Sheng Yan Jiu. 2005;34(1):49-51.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15862022
32. Gorgogietas VA, Tsialtas I, Sotiriou N, et al. Potential interference of aluminum chlorohydrate with estrogen receptor signaling in breast cancer cells. J Mol Biochem. 2018;7(1):1-13.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6108589
33. Zia MS, Qamar K, Hanif R, Khalil M. Effect of monosodium glutamate on the serum estrogen and progesterone levels in female rat and prevention of this effect with diltiazem. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2014;26(1):18-20.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25358208
34. Mesnage R, Phedonos A, Biserni M, et al. Evaluation of estrogen receptor alpha activation by glyphosate-based herbicide constituents. Food Chem Toxicol. 2017;108(Pt A):30-42.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28711546
35. Available: https://www.rxlist.com/birth_control_pills/drugs-condition.htm
36. Women’s Health Initiative. Available:
    https://www.nhlbi.nih.gov/whi/estro_alone.htm. [May 1, 2019].
37. Gregoraszczuk EL, Slomczynska M, Wilk R. Thyroid hormone inhibits aromatase activity in porcine thecal cells cultured alone and in coculture with granulosa cells. Thyroid. 1998;8(12):1157-63.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9920372
38. Hardy DB, Janowski BA, Chen CC, Mendelson CR. Progesterone receptor inhibits aromatase and inflammatory response pathways in breast cancer cells via ligand-dependent and ligand-independent mechanisms. Mol Endocrinol. 2008;22(8):1812-24.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18483177
39. Höfling DB, Chavantes MC, Juliano AG, et al. Low-level laser in the treatment of patients with hypothyroidism induced by chronic autoimmune thyroiditis: a randomized, placebo-controlled clinical trial. Lasers Med Sci. 2013;28(3):743-53.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22718472
40. Yamamoto M, Saito S, Kaise K, Kaise N, Yoshida K, Yoshinaga K. Changes in thyroid hormones by treatment with aspirin and prednisolone in subacute thyroiditis with hyperthyroidism. Tohoku J Exp Med. 1979;127(1):85-95.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/760253
41. Jeong HJ, Shin YG, Kim IH, Pezzuto JM. Inhibition of aromatase activity by flavonoids. Arch Pharm Res. 1999;22(3):309-12.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10403137
42. Scalfi L, Coltorti A, Contaldo F. Postprandial thermogenesis in lean and obese subjects after meals supplemented with medium-chain and long-chain triglycerides. Am J Clin Nutr. 1991;53(5):1130-3.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2021124
43. Disthabanchong S, Treeruttanawanich A. Oral sodium bicarbonate improves thyroid function in predialysis chronic kidney disease. Am J Nephrol. 2010;32(6):549-56.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042013
44. Greenstein BD, De bridges EF, Fitzpatrick FT. Aromatase inhibitors regenerate the thymus in aging male rats. Int J Immunopharmacol. 1992;14(4):541-53.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1521922

Автор Марк Слоан