Эпопея об Омеге и ПНЖК

Читая медицинские журналы и следя за средствами массовой информации, легко прийти к мысли, что рыбий жир — это то, что должен использовать любой здравомыслящий человек. Редко можно увидеть что-либо, указывающее на то, что он может быть опасен.

ПНЖК – это антиметаболичкая пища. К полиненасыщенным жирным кислотам относятся орехи, растительные масла, рыбий жир, омега-3, рыба.Когда человек употребляет наркотик, он обычно осознает, что польза должна быть сопоставлена ​​с побочными эффектами. Но если что-то рассматривается как питательное вещество, особенно как необходимое питательное вещество, подразумевается, что оно не вызовет нежелательных побочных эффектов.

В течение нескольких десятилетий для облегчения воспалительных состояний использовались рентгеновские методы лечения, и большинство врачей, которые продвигали лечение, смогли уйти на пенсию до того, как их пациенты начали страдать от фатальных последствий атрофии, фиброза и рака. Если противовоспалительное действие рыбьего жира включает те же механизмы, что и противовоспалительное иммуносупрессивное лечение рентгеновскими лучами, то мы можем ожидать новой эпидемии фиброзных состояний и рака.

Животные, которых кормили пищей, лишенной ПНЖК, потребляли кислород и калории с очень высокой скоростью, их митохондрии были необычайно прочными и стабильными, их ткани можно было пересаживать другим животным, не вызывая иммунологического отторжения, и их очень трудно было убить травмой и самыми разнообразными токсинами, которые легко вызывают летальный шок у животных на обычном рационе.

Один из новых аргументов в пользу необходимости ПНЖК заключается в том, что они необходимы для создания клеточных мембран. Но человеческие клетки могут расти и делиться в искусственных культуральных растворах, не содержащих полиненасыщенных жиров, и никто не утверждал, что они растут без мембран.

Все дегенеративные заболевания связаны с нарушениями, связанными с метаболизмом жиров и перекисным окислением липидов. Болезнь Альцгеймера, алкогольная и неалкогольная болезнь печени, дегенерация сетчатки, эпилепсия, СПИД, диабет и различные проблемы с кровообращением связаны с продуктами распада ПНЖК.

ПНЖК во много раз более растворимы в воде, чем насыщенные жиры той же длины. Это свойство, вероятно, объясняет, почему только пальмитиновая кислота действует как поверхностно-активное вещество в легких, позволяя воздушным мешочкам оставаться открытыми, в то время как ненасыщенные жиры вызывают отек легких и дыхательную недостаточность.

Одним из стандартных признаков токсичности является увеличение селезенки и печени. Вес тимуса снижается за счет ПНЖК в рационе. Клетки тимуса, как правило, легко погибают в результате сочетания стресса и НЖК, а клетки костного мозга, хотя и менее чувствительны, чем клетки тимуса, повреждаются в результате перекисного окисления липидов ПНЖК. Советские исследователи сравнили воздействие ПНЖК на тимус с воздействием радиации. Иммунодефицит, вызванный в основном повреждением клеток тимуса, усиливается, когда в течение длительного времени употребляется большее количество ПНЖК.

Растения производят масла, чтобы защитить семена от животных, которые их съедят, масла блокируют пищеварительные ферменты в желудках животных. Когда масла хранятся в наших тканях, они намного теплее и более подвержены непосредственному воздействию кислорода, чем в семенах, и поэтому их склонность к окислению очень велика. Эти окислительные процессы могут повредить ферменты и другие части клеток, и особенно их способность вырабатывать энергию. Ферменты, расщепляющие белки, ингибируются ненасыщенными жирами, и эти ферменты необходимы не только для пищеварения, но и для выработки гормонов щитовидной железы, удаления тромбов, иммунитета и общей приспособляемости клеток. Поскольку ненасыщенные масла блокируют переваривание белка в желудке, мы можем недоедать даже во время хорошей еды.

Эффекты:

1. Борются с АД. Для того, чтобы понизить АД на 3-4 пункта требуется более 15г рыбьего жира в сутки, что даёт нам высокий уровень оксидативного стресса.
2. Имееют иммуносупрессивное действие. Эмульсии, в которых растительное масло эмульгируется с водой для внутривенных инъекций, в настоящее время продаются специально с целью подавления иммунитета у пациентов, перенесших трансплантацию органов. Если у вас от них меньше болят суставы, то скорее всего это эффект иммуносупрессии. Рыбий жир, как правило, оказывает гораздо большее иммунодепрессивное действие, чем масло семян, и раннее воздействие рыбьего жира на иммунную систему включает подавление синтеза простагландинов, поскольку жиры с более высокой ненасыщенностью длинноцепочечных жиров препятствуют превращению линолевой кислоты в арахидоновую кислоту и простагландины.

Доктрина о «незаменимости жирных кислот» утверждает, что у крыс, которым не давали ненасыщенных жирных кислот, возникло кожное заболевание, и они теряли воду через кожу. В действительности, крысы могут получить кожное заболевание из-за безжировой диеты, а тот факт, что оно излечивается с помощью витамина В₆.

В настоящее время популярно рекомендовать полиненасыщенные масла при лечении экземы и псориаза. Эти масла являются иммуносупрессивными, так что можно вполне обоснованно предположить, что в результате подавления и определенного иммунологического процесса последует какой-то замечательный эффект, но они тесно связаны с воспалительными процессами, чувствительностью к ультрафиолетовому излучению и многими другими нежелательными явлениями.

Помимо сравнения рыбьего жира с более сильными токсинами, еще одна уловка состоит в том, чтобы воспользоваться тем же иммунодепрессивным свойством, которое казалось неприятным, и подчеркнуть их способность временно облегчать некоторые аутоиммунные или аллергические заболевания. Рентгеновские лучи когда-то использовались таким образом, например, для лечения артрита и стригущего лишая. ПНЖК и рентгеновские лучи имеют много общих биологических эффектов. Они обладают иммуносупрессивным действием, но вызывают собственные воспалительные реакции, начиная с повышения проницаемости капилляров, нарушения коагуляции и протеолиза и заканчивая фиброзом и отеком или атрофией тканей. Это не просто совпадение, поскольку ионизирующее излучение воздействует на крайне нестабильные полиненасыщенные молекулы, просто ускоряя процессы, которые обычно происходят медленнее в результате стресса и старения.

Новый интерес к трансплантации органов привел к открытию того, что ПНЖК продлевают выживаемость трансплантата, подавляя иммунную систему. Внутривенное кормление ненасыщенными жирами сильно иммуносупрессивно и в настоящее время пропагандируется как способ предотвращения отторжения трансплантата. Но некоторые исследования показывают, что выживаемость через год после трансплантации не улучшается.

Иммунологическая активация имеет тенденцию убивать Т-клетки, которые содержат ПНЖК. Когда животных кормят рыбьим жиром, а затем подвергают воздействию бактерий, их иммуносупрессированные тимические клетки заставляют их легче поддаваться инфекции, чем животных, которых кормили кокосовым маслом или обезжиренной диетой. Количество естественных клеток-киллеров, уменьшается после употребления рыбьего жира, а количество Т-супрессорных клеток часто увеличивается.

Ньюсхолм сказал, что нет лучшего способа подавить иммунитет у пациентов с почечной недостаточностью, чем подсолнечное масло. Поэтому врачи, занимающиеся трансплантацией почек, кормили своих пациентов линолевой кислотой. Но затем врачи-трансплантологи были поражены, увидев, как быстро у их пациентов развился рак, и лечение было прекращено.

3. Акне. Омега-3 может помочь при акне, потому что в ней много витамина А, так как она добывается из печени рыбы.
4. Волосы и кожа. Омега-3 улучшают состояние волос и кожи, она помогает метаболизму этих структур.
5. Мясная промышленность. Мясная промышленность обнаружила, что ПНЖК ценны в кормах для животных, поскольку они подавляют метаболизм и удешевляют откорм животных, и эти антитиреоидные масла были затем проданы как сердечно-защитные продукты для человека, хотя, подавляя щитовидную железу и разрушая витамин Е.

Высоконенасыщенные масла семян вызывали быстрое откармливание животных при одновременном снижении потребления корма, поэтому к 1950 году кукуруза и соевые бобы широко считались оптимальными кормами для максимизации прибыли при производстве мясных животных.

Побочные эффекты:

1. Окислительный стресс – свободнорадикальное окисление жирных кислот (перекисное окисление липидов). При хранении/транспортировке ПНЖК могут окисляться от высокой температуры (жарить на таких маслах точно не стоит, окисление начинает при 150 С^о), света, воздуха. Всё это может послужить причиной образования активных форм кислорода (АФК – свободные радикалы, прооксиданты), что является причиной множества патологических процессов в организме. Так же эти жирные кислоты могут окисляться в ЖКТ.Тепло, свет и влажность усиливают их спонтанное взаимодействие с кислородом, и, помимо полимеризации, эти масла производят множество реакционноспособных частиц.

Ненасыщенные масла в некоторых приготовленных продуктах прогоркают всего за несколько часов, даже при температуре в холодильнике, и являются причиной несвежего вкуса оставшихся продуктов. Без антиоксидантов рыбий жир сильно разлагается в течение 48 часов, и даже при огромном количестве антиоксиданта все еще происходит значительное разложение.

При низких температурах и низкой концентрации кислорода эти масла не обладают высокой реакционной способностью. Жиры, которые затвердевают при низких температурах (как насыщенные жиры), не подходят для организмов, живущих в прохладной среде, и поэтому организмы регулируют тип жира, который они синтезируют, в зависимости от температуры их тканей. Тот факт, что определенные типы ПНЖК хорошо функционируют в рыбе, червях и насекомых, не означает, что они являются идеальными жирами для млекопитающих.

ПНЖК, будучи включенными в клеточные мембраны, делают клетки более жидкими, что делает их хаотропными, беспорядочными и снижает их функцию. Увеличение текучести приведет к поступлению в клетку большего количества воды, натрия, хлорида и кальция (отек) и снижению внутриклеточного содержания калия и магния, что также дестабилизирует клетку и снизит клеточную функцию. Метаболические процессы не могут протекать оптимально в такой среде. Это увеличение текучести увеличивает возбуждение и пролиферацию (рост опухоли) или гибель клеток.

2. Использовались для производства лака или топлива для ламп. Рыбий жир сотни лет использовался в качестве лака или топлива для ламп, а жирная рыба использовалась в качестве удобрения и корма для животных. Как и масла из семян, рыбий жир был в основном заменен производными нефтепродуктов в лакокрасочной промышленности после 1960-х годов.

После того, как бутылка сафлорового масла была открыта несколько раз, несколько капель, которые размазываются по внешней стороне бутылки, становятся очень липкими, и их трудно смыть. Именно благодаря этому свойству оно является ценной основой для красок и лаков.Самопроизвольное окисление сделало их полезными в качестве лака или красящей среды. Но именно это делает их чувствительными к повреждениям тканей.Причина, по которой льняное масло и рыбий жир использовались для изготовления лаков и красок, заключалась в том, что они являются олифами, реагирующими с кислородом для полимеризации и отверждения.

Хлопковое масло, прежде чем появиться на американских кухнях в бутылочке, считалось отходом хлопковой промышленности и использовалось главным образом при производстве мыла и топлива для ламп. С распространением электричества в начале XX века производители столкнулись с проблемой переизбытка хлопкового масла и пытались найти ему применение. «Отходы – в 1860, удобрение – в 1870, корм для скота – в 1880, и, наконец, полезная добавка к пище и не только – в 1889».

3. Могут образовывать простогландины. Продукты разложения ПНЖК включают акролеин, малоновый диальдегид, гидроксиноненал, кротоновый альдегид, этан, пентан и нейропростаны, которые представляют собой простагландиноподобные молекулы, образованные из ДГК продуктами перекисного окисления липидов свободными радикалами.

ПНЖК, особенно те, которые могут быть превращены в простагландины, широко участвуют в возникновении воспаления и негерметичности сосудов. ЭПК и ДГК не образуют обычных простагландинов, хотя изопростаны и нейропростаны, которые они вырабатывают во время перекисного окисления липидов, ведут себя во многом как более распространенные простагландины. Мозг содержит очень высокую концентрацию этих нестабильных жирных кислот, и они высвобождаются в синапсах при обычном возбуждающем процессе.

4. Токсичны для ССС.

В чем проблема:

– Повреждение кровеносных сосудов. Повреждения в кровеносных сосудах (и различные бляшки) вызваны главным образом перекисным окислением ПНЖК и связаны со стрессом, потому что адреналин высвобождает жиры из запасов, а слизистая оболочка кровеносных сосудов подвергается воздействию высоких концентраций переносимого кровью вещества. Рыбий жир, и окисленный холестерин повреждают артерии кроликов. ПНЖК ингибируют протеолитические ферменты и замедляют удаление тромбов.

ПНЖК действуют непосредственно на повышение проницаемости капилляров, даже без превращения в простагландины, и они во многом мешают системам свертывания и удаления тромбов. Широко распространено мнение, что ПНЖК предотвращают образование тромбов, но когда жир печени трески дается животным с дефицитом НЖК, он активирует образование тромбов. Они имеют склонность вызывать тромбоэмболию легочной артерии. Повреждение сердца легко вызвать у животных, если кормить их линолевой кислотой, но добавление насыщенных жиров в экспериментальную диету, богатую токсичными для сердца маслами, защищает от повреждения клеток сердца.

– Не улучшают состояние при «сердечных проблемах». Их назвали «защитными маслами для сердца», хотя исследования на людях вскоре показали те же результаты, что и исследования на животных, а именно, что они токсичны для сердца. Добавки омега-3 практически не влияют на риск сердечных заболеваний, инсульта или общей смертности. Была собрана статистика за последние 8 лет, которая показывает, что люди, потребляющие более 1гр Омега-3 из рыбьего жира –  ощутимо чаще страдают аритмией сердца. Также ПНЖК снижали чувствительность к стимуляции и скорость проводимости в сердечной мышце.

5. Липидный обмен.

В чем проблема:

– Нихуя не понижают холестерин. ПНЖК снижают ЛПНП, но далают они это через складирование холестерина в печени, что даёт улучшения на анализах, но по факту приближает нас к жировому гепатозу. Также могут повышать общий холестерин, понижать ЛПВП. ДГК ускорет процесс пероксидации жиров, вероятно также ускоряет и рост атеросклеротических процессов. В течение многих лет механизм этого действия был неизвестен, что должно было вызвать осторожность. Теперь кажется, что эффект — это всего лишь еще одно токсическое действие, при котором печень, защищаясь, удерживает свой холестерин, вместо того чтобы выбрасывать его в кровь. Крупномасштабные исследования на людях предоставили неопровержимые доказательства того, что всякий раз, когда лекарства, в том числе ненасыщенные масла, использовались для снижения уровня холестерина в сыворотке крови, смертность возрастала от различных причин, включая несчастные случаи, но в основном от рака.

– Увеличивают накопление жира. Когда клеточная функция подавляется ПНЖК, энергия не может быть успешно выработана, следовательно, ПНЖК скорее откладываются в виде жира. Люди с гипометаболическим состоянием имеют более высокую склонность к накоплению жира, чем люди с нормальным метаболизмом, даже при потреблении гораздо меньшего количества калорий.

ПНЖК не только замедляют метаболизм, но также повышают активность ферментов, которые синтезируют жир (синтазы жирных кислот). ПНЖК увеличивают накопление жира за счет повышения чувствительности жировой ткани к инсулину и ускоряют образование новых жировых клеток под действием простациклина. ПНЖК способствуют накоплению жира не только в жировой ткани, но также в печени, мышцах и других органах. Это увеличение накопления жира в органах уменьшает пространство для хранения глюкозы, а ПНЖК также напрямую препятствуют накоплению гликогена путем ингибирования ферментов глюкокиназы и глюкозо-6‐фосфатазы. ПНЖК ингибируют расцепление (UCP1) и способствуют ожирению.

6. Печень. Линолевая кислота способствовала развитию алкогольной болезни печениу крыс. Эксперименты показывают, что рыбий жир чрезвычайно эффективен при развитии цирроза печени, связанного с алкоголем. Продукты распада ПНЖК обнаруживаются в крови людей с алкогольной болезнью печени. В отсутствие ПНЖК алкоголь не вызывает цирроз печени. Насыщенные жиры способствуют регрессу фиброза. Диетическая линолевая кислота необходима для развития алкогольного повреждения печени. Животные, которых кормили салом и этанолом, не имели повреждений печени, но даже 0,7% или 2,5% линолевой кислоты с этанолом вызывали жировую дистрофию печени, некроз и воспаление.

Система детоксикации печени перерабатывает некоторые ПНЖК для выведения из организма вместе с гормонами и токсинами окружающей среды. Одной из важных защитных функций, которые снижаются с возрастом, является способность печени выводить химические вещества, объединяя их с глюкуроновой кислотой, делая их растворимыми в воде, чтобы они могли выводиться с мочой. Печень эффективно перерабатывает ДГК путем глюкуронирования. Олеиновая кислота, один из жиров, которые мы синтезируем сами, увеличивает (примерно в 8 раз) активность процесса глюкуронирования. Однако эта система ингибируется ПНЖК, арахидоновой кислотой, а также линолевой кислотой, в одном из процессов, которые способствуют накоплению ПНЖК при старении.

7. Селезёнка. У мышей, которых кормили рыбьим жиром в течение 30 дней, наблюдалось увеличение веса селезенки на 43%, примерно в два раза больше клеток селезенки и отсутствие изменений в субпопуляциях клеток селезенки, а также значительное угнетение индуцированного митогеном бластогенеза как Т, так и В-клеток в селезенке по сравнению с диетой с соевым маслом-кормили мышей.
8. Иммунная система. ПНЖК ослабляют функции иммунной системы аналогично повреждениям, вызванным радиацией, гормональным дисбалансом, раком, старением или вирусными инфекциями.

В чем проблема:

– Тимус. Клетки тимуса чувствительны к недостатку глюкозы, и даже в присутствии глюкозы кортизол препятствует их использованию глюкозы, заставляя их поглощать жирные кислоты. Клетки тимуса легко погибают при воздействии либо избытка кортизола, либо дефицита глюкозы. ПНЖК токсичны для клеток тимуса, предотвращая их инактивацию кортизола, усиливая его действие. У крыс ПНЖК убивало тимоциты, при этом вызывая повышения кальция из эндоплазматического ретикулума.

–  «Приобретенный иммунодефицит». Эмульсии растительного масла использовались для питания больных раком, но было обнаружено, что ненасыщенные масла подавляют их иммунную систему.

– Клетки имунной системы. Когда животных кормят рыбьим жиром, а затем подвергают воздействию бактерий, их иммуносупрессированные тимические (Т) клетки заставляют их легче поддаваться инфекции, чем животных, которых кормили кокосовым маслом или обезжиренной пищей. Количество естественных клеток-киллеров, которые уничтожают раковые клетки и клетки, инфицированные вирусом, уменьшается после употребления рыбьего жира, а количество клеток-Т-супрессоров часто увеличивается. Более тонкое вмешательство в иммунитет вызывается действием ПНЖК на «иммунный синапс», контакт между клетками, который обеспечивает передачу иммунологической информации. Цитотоксичность, вызываемая ЭПК и его метаболитами (15 мг ЭПК на литр убивают более 90% определенного типа макрофагов), не ингибируется витамином Е.

9. Рак. ПНЖК сильно подавляют иммунитет, и все, что подавляет иммунную систему, может вызвать рак. Раковые клетки имеют высокий уровень ненасыщенных жиров, но они имеют низкий уровень перекисного окисления липидов; перекисное окисление липидов ингибирует рост и часто упоминается как нормальный сдерживающий рост фактор.Диета с высоким содержанием ПНЖК заметно увеличивает окислительный потенциал в молочной железе.

В норме иммунная система имеет дело с любым небольшим очагом раковых клеток, образовавшимся таким образом, и на этом все заканчивается. Но линолевая кислота подавляет иммунную систему. Таким образом, при высоком потреблении ПНЖК опухоль может расти слишком быстро, чтобы ослабленная иммунная система не справилась с ней, что увеличивает риск развития рака.

За 2 года до эксперимента Берра немецкие исследователи обнаружили, что обезжиренная диета предотвращает почти все спонтанные раковые заболевания у крыс. Более поздняя работа показала, что ПНЖК вызывают рак и способствуют ему. В конце 1940-х годов экспериментаторы использовали ПНЖК в качестве основного жира в рационе собак и обнаружили, что все они умерли от рака, в то время как у собак на стандартной диете смертность от рака составляла всего 5%.

В 1927 году было замечено, что диета, в которой не хватает жиров, предотвращает развитие спонтанных опухолей. Многие последующие исследователи наблюдали, что ненасыщенные жиры необходимы для развития опухолей. Опухоли выделяют фактор, который мобилизует жиры из хранилища, предположительно гарантируя их поступление в изобилии до тех пор, пока жировые ткани не истощатся.

Опухолеобразование молочной железы было очень чувствительным к потреблению линолеата и пропорционально увеличивалось в диапазоне от 0,5 до 4,4% диетического линолеата. Через 1 неделю после трансплантации диета с рыбьим жиром вызвала в 7 раз больше метастазов (по количеству и размеру), чем диета с низким содержанием жиров у крыс. ПНЖК способствуют метастазированию рака толстой кишки в печень без снижения иммунной системы.

Также способствуют метастазированию. Когда рак метастазирует, его фосфолипиды содержат меньше стеариновой кислоты, чем менее злокачественные опухоли. У пациентов с запущенным раком в эритроцитах было меньше стеариновой кислоты, а добавление стеариновой кислоты в пищу задерживало развитиерака у мышей.

10. Щитовидная железа. К 1950 году было установлено, что ненасыщенные жиры подавляют скорость метаболизма, по-видимому, вызывая гипотиреоз. В течение следующих нескольких десятилетий были изучены точные механизмы этого метаболического повреждения. Ненасыщенные жиры повреждают митохондрии, частично подавляя восстановительный фермент, а частично вызывая общее окислительное повреждение. Чем более ненасыщенными являются масла, тем более конкретно они подавляют реакцию тканей на гормон щитовидной железы и транспорт гормона по транспортному белку щитовидной железы. Повышают уровень ТТГ и пролактина. Повышенный уровень ТТГ связан с гипотиреозом. ТТГ также увеличивает ЦОГ и высвобождение арахидоновой кислоты из клеточных мембран и, следовательно, воспаление.

В чем проблема:

– Производство. Тормозится производство тиреоидных гормонов, т.к. блокируется синтез некоторых ферментов, необходимых для производства Т₄ (ингибирует тиреоидную пероксидазу, тем самым снижая выработку Т₄ и Т₃ и превращение Т₄ в Т₃ в печени). Гормон щитовидной железы образуется в железе под действием протеолитического фермента, а ненасыщенные масла также ингибируют этот фермент.

– Транспорт. ПНЖК подавляют транспортировку тиреоидных гормонов (ингибирует связывание щитовидной железы с ее транспортным белком, предотвращая таким образом его транспортировку в организме). ПНЖК, из-за своей ненасыщенности, обладают более высоким сродством к транспортному белку щитовидной железы и витамина А, вытесняют гормоны щитовидной железы из их транспортного белка и предотвращают попадание гормонов щитовидной железы в клетки. Это означает, что даже когда показатели тиреоидных гормонов в норме, вы все равно можете испытывать симптомы гипотиреоза. Запомните: Ненасыщенность витамина А и тироксина позволяет им прочно связываться с транстиретином и некоторыми другими белками, но ПНЖК способны вытеснять их с эффективностью, которая увеличивается с увеличением количества двойных связей, от линолевой  до ДГК.

– Конверсия. Большая часть Т₃ в организме вырабатывается в печени путём преобразования Т₄ в Т₃. Это производство зависит от глюкозы и гликогена в печени. ПНЖК блокируют дейодиназу – фермент, который отвечает за конверсию Т₄ вТ₃ в печени. Также увеличивают эстроген, а накопление ПНЖК в печени вместе с эстрогеном снижает преобразование Т₄ в Т₃ в печени, плюсом ингибирует тиреоидную пероксидазу.

– Чувствительность рецепторов. Эти жирные кислоты понижают чувствительность рецепторов к тиреоидным гормонам.

11. Митохондрии. ПНЖК, включая омега-3, токсичны для митохондрий и повышают проницаемость мембран, окислительный стресс и потерю молекул антиоксидантов (глутатиона) и АТФ. Это приведет к увеличению выброса цитохрома С в кровь и апоптозу (запрограммированной гибели клеток). Но для апоптоза требуется АТФ, а из-за низкой выработки АТФ клетки погибают в результате некроза, который способствует воспалению. Если цитохром С присутствует в крови во время анализа крови, где-то в организме происходит повреждение клеток и их гибель.

В чем проблема:

– Повреждают митохондрии.

– Ингибируют синтез новых митохондрий. Наш организм может создавать новые митохондрии взамен старых, которые повреждены или умерли. Это называется митохондриальным биогенезом, и он находится под контролем коактиватора γ–рецептора, активируемого пролифератором пероксисом-1 (PGC1a). PGC1a увеличивает транскрипцию ферментов, необходимых для окисления субстрата, переноса электронов, синтеза АТФ и митохондриального биогенеза. ПНЖК ингибируют митохондриальный биогенез путем ингибирования PGC1a. Диета даже с не таким высоким содержанием жиров, (35% калорий, из которых 80% составляют ПНЖК) смогла снизить уровень мРНК PGC-1α и PGC1β на 20% и 25% соответственно. Плюс ПНЖК ингибируют ферменты в организме, которые расщепляют поврежденные клетки, тем самым позволяя поврежденным клеткам накапливаться в организме, что в конечном итоге приводит к заболеваниям.

– Метаболизм глюкозы. ПНЖК ингибируют несколько ферментов гликолитического пути, а именно фосфофруктокиназу, фруктозо‐1:6-бисфосфатазу и пируватдегидрогеназу (за счет увеличения АКТГ и пируваткиназы). Без этих ферментов превращение глюкозы в пируват и поступление пирувата в митохондрии невозможны. В присутствии ПНЖК в лактат превращается больше пирувата.

Энергия (АТФ) вырабатывается в митохондриях клетки. Глюкоза, жиры и белки транспортируются в цитоплазму для прохождения процесса, где они преобразуются в энергию или другие белки / компоненты, используемые для других клеточных функций. Глюкоза, присутствующая в цитоплазме, путем гликолиза превращается в пируват. Когда в крови повышается уровень свободных жирных кислот, например, при диабете, раке и многих других заболеваниях, в цитоплазме также будет много жирных кислот. Жиры будут конкурировать с глюкозой за окисление в цикле Рэндла, а пируват будет преобразован в лактат, вместо того чтобы попадать в митохондрии для использования в цикле Креба. Но когда жирных кислот недостаточно, чтобы конкурировать с глюкозой, пируват превращается в ацетил-КоА и используется в цикле Креба, который является вторым этапом окислительного метаболизма.

–

12. Мозг. Наш мозг старится от окислительного стресса. Неферментативно ПНЖК могут окисляться до пероксидов и альдегидов, которые, вероятно, являются ключевым фактором образования атеросклеротических бляшек. Беременным мышам давали рацион, содержащий либо кокосовое масло, либо ненасыщенное масло, показал, что развитие мозга было выше у молодых мышей, чьи матери ели кокосовое масло. Поскольку кокосовое масло поддерживает функцию щитовидной железы, а щитовидная железа управляет развитием мозга, включая миелинизацию, результат может просто отражать разницу между нормальными и гипотиреоидными индивидуумами.

ПНЖК, добавленные к культивируемым клеткам из коры головного мозга, продуцируют свободные радикалы и стимулируют выработку малонового диальдегида и лактата, а также ингибируют поглощение глутаминовой кислоты. В срезах мозга ПНЖК вызывали выработку свободных радикалов и отёк ткани, а насыщенные жирные кислоты – нет. ПНЖК ингибировали дыхание митохондрий в клетках головного мозга, а при более высокой концентрации вызывали их набухание.

У матерей, чье грудное молоко содержит больше длинноцепочечных n-3 жирных кислот, чаще рождаются дети с аллергией. А у детей, чьи матери страдают аллергией, в тканях повышен уровень ДГК и ЭПК. Эти ассоциации не упоминаются производителями, которые говорят об этих жирах как о незаменимых.

В чем проблема:

– ГЭБ. ГЭБ является одним из наиболее эффективных сосудистых барьеров в организме, но он очень проницаем для масел, и перекисное окисление липидов разрушает его, повреждая АТФазу, которая регулирует натрий и калий. По-видимому, все, что истощает энергию клетки, снижая уровень АТФ, позволяет избытку кальция проникать в клетки, способствуя их гибели.Акролеин, вырабатываемый из разлагающегося рыбьего жира в мозге, вероятно, является наиболее реактивным продуктом перекисного окисления липидов в мозге, вероятно, вызывает гликирование лизина в белках, образующих бляшки.

– Мешают обучению. Многие другие исследования показали, что чрезмерное количество ПНЖК мешает обучению и поведению. Они подавляют усвоение холина, также блокируют выработку ацетилхолина.

– Память. ДГК увеличивает поступление эстрогена в беременную матку, но ингибирует поступление прогестерона, который имеет решающее значение для роста клеток мозга. Когда добавляли беременным женщинам ПНЖК, они обнаружили, что память плода была нарушена.

– Деменция. Более высокие уровни ДГК и общего ПНЖК обнаружены в плазме пациентов с деменцией.

– Болезнь Альцгеймера. Внастоящее время установлено, что перекисное окисление липидов участвует в дегенерации нервных клеток при болезни Альцгеймера. Высокие уровни акролеина (и других продуктов распада ПНЖК) обнаруживаются в мозге при болезни Альцгеймера. Эксайтотоксичность, вероятно, является важным фактором при болезни Альцгеймера. Когда мозг поврежден, ДГК и арахидоновая кислота способствуют отеку мозга, ослабляя гематоэнцефалический барьер, усиливая распад белка, воспаление и перекисное окисление, в то время как аналогичное количество стеариновой кислоты в той же ситуации не причиняло вреда.

– Увеличивают поглощение кальция. ПНЖК увеличивают поглощение кальция, по крайней мере, некоторыми клетками мозга.

13. Депрессия. Употребление ПНЖК не уменьшало депрессии или самоубийства. Это наоборот может сильно ухудшить ситуацию. Также способствуют усвоению триптофана мозгом и его превращению в серотонин.

Есть прямая параллель между воспалением, вызванным ПНЖК, серотонином и депрессией. Как показало исследование, высокие уровни арахидоновой кислоты ПНЖК (АА) в высокой степени коррелируют с более низкой плотностью (экспрессией) транспортируемого серотонина (SERT, 5-HTT), и взаимосвязь на самом деле является причинной в обоих направлениях (АА<-> серотонин). Это приводит к увеличению доступности / накопления серотонина, поскольку основная роль SERT / 5-HTT заключается в дезактивации серотонина с использованием натрия в качестве кофактора.

14. Плохо воздействует на репродуктивную систему. Повышенные уровни АФК негативно сказываются на подвижности сперматозоидов, перекисное окисление липидов является основной причиной потери подвижности сперматозоидов. Диета, богатая рыбьим жиром, вызывает интенсивную выработку токсичных перекисей липидов и, снижает количество сперматозоидов у мужчин до нуля.
15. Ускоряют старение. Ненасыщенные масла способствуют образованию пигмента возраста, ускоряют образования липофусцина.Потребление ПНЖК было связано как со старением кожи, так и с чувствительностью кожи к ультрафиолетовому повреждению. Ультрафиолетовое излучение вызывает перекисное окисление ПНЖК, но не насыщенных жиров, и что это происходит как в коже, так и в пробирке. Ненасыщенный жир в коже является основной мишенью для старения и канцерогенного воздействия ультрафиолета, хотя и не обязательно единственной.
16. Способствуют шоку. При шоке высвобождение СЖК препятствует использованию глюкозы для получения энергии и заставляет клетки поглощать воду и кальций и выделять АТФ, ферменты и другое клеточное содержимое. Замечательная устойчивость животных с дефицитом ПНЖК к шоку показывает, что они играют центральную роль в неадаптивных реакциях шока.
17. Глаза. В сетчатке,они способствуют повреждению способности клеток вырабатывать энергию.С возрастом ПНЖК накапливаются в сетчатке, вызывая поврежления. Они делают глаза более чувствительными к свету.
18. Выносливость. Она была намного ниже у крыс, которых кормили диетой с высоким содержанием n-3 жиров, и эффект сохранялся даже после 6 недель стандартной диеты.

Во время тренировки рыбий жир снижал стимуляцию как уровня глюкозы, так и выработку глюкозы печенью. Рыбий жир также снижал скорость метаболического клиренса глюкозы. Окисление углеводов, как правило, было менее стимулировано физическими упражнениями после рыбьего жира, чем после оливкового.

19. Кишечник. ЭПК и ДГК также значительно повышают проницаемость кишечного барьера.
20. Диабет. Кратковременное воздействие может повредить клетки поджелудочной железы, выделяющие инсулин и митохондрии. Длительное же воздействие вызывает прогрессирующее повреждение. Вызывают резкое увеличение проницаемости капилляров. После хронического воздействия утечка увеличивается, и в моче появляется альбумин, поскольку белки вытекают из кровеносных сосудов.

Дефицит ПНЖК не давал развиваться диабету при введении мышкам Стрептозотоцина. ПНЖК создают проблемы с тем, чтобы загнать глюкозу внутрь клетки.

21. Лёгкие. ПНЖК делают легкие более чувствительными к избытку кислорода или гипервентиляции.
22. Кожа. Ультрафиолетовый свет вызывает перекисное окисление ненасыщенных жиров, но не насыщенных жиров, и что это происходит в коже так же, как в пробирке. Эксперименты на кроликах и исследования на людях показали, что количество ненасыщенного масла в рационе сильно влияет на скорость развития морщинистой кожи. Ненасыщенный жир в коже является основной мишенью для старения и канцерогенного воздействия ультрафиолета, хотя и не обязательно единственной.
23. Дисбаланс гормонов. Снижение уровня сахара в крови является основным сигналом для выделения гормонов надпочечников. ПНЖК снижает уровень сахара в крови 3 способами: Они повреждает митохондрии, в результате чего дыхание не связано с производством энергии, что означает, что топливо сжигается без полезного эффекта. Они подавляет активность дыхательного фермента, уменьшая выработку энергии дыханием. И они имеет тенденцию направлять углеводы в производство жира, что повышает вероятность стресса и ожирения.

ПНЖК стимулируют гормоны стресса, АКТГ, кортизол, адреналин, глюкагон и пролактин, которые усиливают липолиз, образуя больше жирных кислот в порочном круге. При относительном отсутствии ПНЖК реакция на стресс самоограничивается, но под влиянием ПНЖК реакция на стресс становится самоусиляющейся.

Также стресс увеличивает количество свободных жирных кислот, циркулирующих в крови, и поскольку недостаток кислорода увеличивает внутриклеточную концентрацию СЖК, накопленные ПНЖК, по-видимому, представляют особую опасность для организма, подверженного стрессу. Стресс высвобождает даже местные тканевые жиры в сердце во время стресса. Когда организму не хватает глюкозы, СЖК высвобождаются из тканей, и их окисление блокирует окисление глюкозы, даже когда она становится доступной в результате расщепления белка. Стресс, который увеличивает количество СЖК и снижает энергию клеток, делает клетки более проницаемыми, пропуская более широкий спектр веществ, в том числе менее липофильных.

Многие люди утверждают, что чувствуют себя прекрасно на диете с высоким содержанием ПНЖК или кетогенной диете. Это происходит главным образом потому, что ПНЖК повышают уровень гормонов стресса (таких как кортизол и адреналин), которые очень хорошо маскируют то, что идет не так. Итак, в краткосрочной перспективе, максимум несколько лет, вы можете чувствовать себя хорошо, но затем все начинает идти вспять, и вы начинаете замечать симптомы снижения энергии, усталости, нарушения сна, когнитивной дисфункции, высокого уровня кортизола, серотонина, адреналина, высокого уровня эстрогена и т.д.

В чем проблема:

– Андрогены. Поскольку ПНЖК снижают синтез андрогенов и ингибируют 5-альфа-редуктазу, они также препятствуют связыванию стероидов со своими рецепторами (это антагонист рецепторов андрогенов), за исключением рецептора эстрогена, который он усиливает. Это делает ПНЖК одновременно антиандрогенными и проэстрогеновыми.

– Эстроген. ПНЖК вытесняют эстроген из альбумина и SHBG (эти два белка препятствуют проникновению эстрогена в клетки), тем самым увеличивая количество свободного эстрогена и обеспечивая ему больший доступ в организм, что может привести к большему общему ущербу.

– Пролактин. ПНЖК повышают уровень пролактина. Стимуляция фосфолипазы А2 (PLA2) коррелирует с пролактином, поскольку PLA2 высвобождает арахидоновую кислоту из клеточных мембран, что затем приводит к увеличению внутриклеточного кальция (который активирует PKC и стимулирует секрецию пролактина). Повышенный уровень внутриклеточного кальция также приводит к образованию лейкотриенов (из ПНЖК), которые повышают уровень пролактина и тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH), что также повышает уровень пролактина.

24. Ложное продление жизни. Примерно в 1970 году исследователи сообщили, что животные, которым давали рыбий жир в пищу, жили дольше, чем животные на стандартной диете. Но простое сокращение потребления пищи увеличивает продолжительность жизни. Животные очень неохотно ели пищу, содержащую вонючий рыбий жир, и ели так мало пищи, что их продолжительность жизни можно было объяснить снижением потребления калорий.

Что делать с ПНЖК:

Когда ПНЖК хранятся, они не наносят вреда. Рэй Пит советует, чтобы печень была наполнена сахаром, чтобы она могла безопасно детоксифицировать ПНЖК. Вы можете принимать аспирин и витамин Е, чтобы остановить вред, наносимый ПНЖК.

1. Минимизировать ПНЖК в рационе. Вы можете просто исключить все продукты с высоким содержанием ПНЖК, например, ореховые масла и семечки (в основном ореховые и семечки), курицу и свинину на зерновом корме, жирную рыбу (если жирная рыба не очень свежая, в ней содержится изрядное количество перекисей липидов) и куриные яйца на зерновом корме. Полезные продукты включают баранину, говядину и мясо бизона, молочные продукты (предпочтительно с низким содержанием жира для ограничения калорийности), моллюсков, кокосовое масло, масло какао, фрукты и овощи.
2. Насыщенные жиры. Некоторые из дегенеративных состояний, вызываемых ПНЖК, можно обратить вспять, используя насыщенные жиры. Кокосовое масло предотвращает ингибирующее действие ПНЖК.
3. Оптимизировать работу митохондрий.
4. Оптимизировать работу печени.
5. Красный свет.
6. Углекислый газ.
7. Сахар.
8. Прогестерон.
9. Витамин Е. Ежедневная дозировка может составлять 400-800 МЕ.
10. Витамин А.
11. Ниацинамид. Ежедневная дозировка 300-500 мг.
12. Гормоны щитовидной железы. В некоторых экспериментах канцерогенное действие ПНЖК может быть компенсировано добавлением щитовидной железы.
13. Мышцы. В состоянии покоя мышцы потребляют в основном жиры, поэтому поддержание относительно больших мышц важно для предотвращения накопления жиров.

©@freedom_limar