Старение — это проблема дефицита энергии, прием кардиолипина может обратить его вспять

Еще одно исследование, демонстрирующее, что «старение» — это не что иное, как фенотип, характеризующий организм со снижением производства энергии. Поскольку большая часть клеточной энергии производится в митохондриях, другой способ сказать то же самое заключается в том, что старение (и любое конкретное заболевание, если на то пошло) — это проблема митохондриальной дисфункции. И наоборот, устранение дефицита энергии/митохондрий может обратить вспять старение/болезнь.

Приведенное ниже исследование подтверждает последнюю гипотезу, демонстрируя, что старение характеризуется снижением связи между митохондриями и лизосомами, вызванным снижением уровня кардиолипина внутри митохондрий. Как уже говорилось, кардиолипин является важнейшим митохондриальным белком, отвечающим за функцию последнего фермента OXPHOS, известного как цитохром С оксидаза.

Многочисленные исследования на многих видах животных уже показали, что содержание кардиолипина не только уменьшается с возрастом, но и изменяется в составе, так что его липидный компонент смещается по составу от насыщенных жиров к ПНЖК, и что кормление полностью насыщенными жирами стареющих организмов восстанавливает их митохондриальную функцию до нормы. В данном случае в исследовании использовалась прямая добавка (насыщенного) кардиолипина, но эффект был тот же — обращение вспять старения и значительное продление (максимальной) продолжительности жизни.

NFYB-1 regulates mitochondrial function and longevity via lysosomal prosaposin

Subcellular chatter regulates longevity

©haidut