Исследование, которое еще раз иллюстрирует центральный принцип биоэнергетики — структуру и функцию нельзя разделить. Они взаимозависимы на всех уровнях. В данном конкретном случае «структурной» патологией является мышечная слабость и истощение (саркопения, кахексия и т. д.). Большинство врачей при оценке такого состояния будут искать структурные проблемы, такие как генетические мутации, травмы, фиброз, опухоли и т. д., которые могут привести к этому состоянию. Если таких причин не обнаружено, то расстройство будет объявлено «функциональным» и будет проводиться «поддерживающее лечение» путем устранения симптомов таким образом, чтобы «качество жизни» пациента поддерживалось в максимально возможной степени.
Другими словами, медицина откажется от попыток вылечить заболевание, потому что проблема не является «структурной». Что ж, исследование ниже показывает, что это структурное состояние имеет очень функциональное происхождение. А именно, плохая функция митохондрий, что привело к снижению уровней АТФ и продукции СО2, а также снижению уровня синтеза мДНК (признак митохондриальной патологии). Таким образом, это предполагает, что большинство таких состояний мышечной атрофии можно (и нужно!!) лечить, просто улучшая поток энергии с помощью диетических вмешательств и добавок. Повышенный уровень глюкозы, насыщенных жиров (поскольку они стимулируют биогенез митохондрий), ниацинамида, тиамина, метиленового синего, CoQ10, прогестерона, DHEA, DHT и т. д.
«… При тщательном исследовании кусочков ткани, взятых из четырехглавой мышцы, они обнаружили, что трансгенные мыши имеют большое количество мышечных волокон с центрально расположенными ядрами. Эта особенность — явный признак мышечной болезни. Напротив, в нормальных мышечных волокнах дикого типа ядра располагались на периферии и были распределены равномерно. Более того, у трансгенных мышей средний диаметр отдельных мышечных волокон был почти вдвое меньше, чем у мышей дикого типа. Мышечные волокна трансгенных животных были не только тоньше, но и были повреждены, как показал другой эксперимент, в котором исследователи использовали специальный краситель под названием синий Эванс. Этот краситель смог проникнуть в мышечные волокна трансгенных животных — явный признак разрушения мышечной ткани — но не в мышечные волокна мышей дикого типа. На молекулярном уровне у трансгенных мышей было меньшее количество определенных специфичных для мышц белков, участвующих в расщеплении белков на более мелкие аминокислоты (строительные блоки белка). Исследователи предположили, что это сокращение может быть «защитной попыткой уменьшить дальнейшее истощение мышц». Чтобы удовлетворить свои потребности в энергии, мышечные волокна имеют несколько митохондрий. Исследователи задались вопросом, может ли повреждение митохондрий объяснить мышечную слабость и истощение у трансгенных мышей. Используя просвечивающий электронный микроскоп для получения сильно увеличенных изображений мышечных волокон, они обнаружили, что митохондрии трансгенных мышей, но не мышей дикого типа, набухли. Набухание митохондрий является признаком того, что митохондрии могут работать неправильно. Дополнительные эксперименты показали, что митохондрии, обнаруженные в мышцах трансгенных животных, производят меньше аденозинтрифосфата (АТФ) — основного источника энергии клетки — чем митохондрии, обнаруженные в мышцах здоровых мышей. В целом исследователи пришли к выводу, что мышечная слабость / атрофия у трансгенных мышей может быть связана с плохо работающими митохондриями ».
