БОЛЕЗНИ, СОСТОЯНИЯ, СИНДРОМЫВИТАМИНЫ, МИНЕРАЛЫ, БАДыВОССТАНОВЛЕНИЕ ПОСЛЕ ДИЕТГормоны стресса: кортизол, адреналинДиабет 2 типаДИЕТЫ, ПРОТОКОЛЫ, БИОХАКИЗащитные стероидыЛечебный сахар: Дело в защиту углеводовСтресс, эндотоксины, воспалениеТоксичность ПНЖК

Когда не хватает энергии: отек, сердечная недостаточность, гипертония, саркопения и т. д. 

Когда не хватает энергии: отек, сердечная недостаточность, гипертония, саркопения и т. д. 

© Ray Peat Ph.D. All Rights Reserved. RayPeat.com

Более 100 лет назад идея морфогенетического поля была предложена А. Г. Гурвичем как способ объяснить упорядоченные движения клеток в эмбрионах и растущих тканях и понять принципы, которые заставляют клетки соответствующим образом изменяться при изменении их расположения в организме. В течение 30 лет эта концепция руководила исследованиями в эмбриологии, но также привела к важным открытиям в биологии рака, старения, восстановления ран и других важных областях. Но к концу 1940-х годов более абстрактный подход к биологии, основанный на генной доктрине Менделя и Вейсмана, взял на себя руководство академическими и правительственными биологическими исследованиями. Эта идеология сначала утверждала, что организмы определяются неизменными единицами наследования, «генами», а позже, когда было обнаружено, что гены подвержены мутациям, изменения были названы всегда случайными. Центральная догма этой идеологии состояла в том, что любые значимые адаптивные изменения, происходящие в организме, не могут влиять на гены. В течение многих лет считалось, что адаптивные изменения-это не что иное, как изменения в размерах или функциях существующих клеток, потому что клетки основных органов тела должны были быть созданы до рождения или в младенчестве.

Помимо чисто идеологической приверженности теории генов, были и другие влияния, которые внесли свой вклад в культуру молекулярной биологии. Люди изучали гистологию по слайдам или картинкам, сделанным путем убийства, отверждения, обезвоживания и разрезания частей организмов. Биохимики изучали химию жизни главным образом путем измельчения клеток или тканей и извлечения водорастворимых веществ для изучения действия ферментов на различные материалы. Эти нереалистичные артефакты заполнили учебники и умы поколений биологов и врачей. Культура молекулярной биологии использовала эти артефакты для создания теорий эмбриологии и физиологии, а холистические идеи, такие как область развития, игнорировались.

Ментальный образ живого организма, созданный этой культурой, просто неверен. Концепция поля развития имеет важное значение для понимания эмбриологии, потому что вещи, которые существуют в масштабе, большем, чем молекулы и клетки, управляют функциями молекул и клеток, и принципы эмбриологии не прекращают произвольно действовать при рождении, но могут продолжать действовать в течение зрелости и старения. Взаимодействия клеток с окружающей средой различны на разных стадиях жизни, но есть общие черты, которые чрезвычайно важны.

Процессы, которые управляют кровообращением беременной женщины, поддерживая развитие плода, очень похожи на процессы, которые управляют кровообращением любого человека, обеспечивая поддержание и обновление всех органов тела. Общие проблемы беременности, связанные с системой кровообращения, могут дать представление о проблемах различных органов, которые были в центре внимания медицинских специальностей, и о некоторых основных медицинских проблемах, включая старение, ожирение и воспаление.

Развитие оплодотворенной яйцеклетки в эмбрион потребляет энергию с очень высокой скоростью, и способ развития эмбриона зависит от постоянного адекватного снабжения кислородом, сахаром и другими питательными веществами. Интенсивный поток энергии через каждую стадию развивающейся структуры формирует следующую стадию. Необходимая энергия и материалы в изобилии обеспечиваются кровью матери. Когда развитие продвинулось достаточно далеко, чтобы сделать жизнь возможной вне матки, энергия будет использоваться медленнее, для роста, поддержания и обновления тканей.

Неспособность к обновлению клеток и тканей приводит к потере функции и вещества. Кости и мышцы становятся слабее и меньше с возрастом. Уменьшение костного вещества, остеопения, сопровождается, примерно с той же скоростью, прогрессирующей потерей мышечной массы, саркопенией (или миопенией). Структура стареющей ткани меняется, и коллаген стремится заполнить пространство, оставленное исчезающими клетками. Также часто жировые клетки увеличиваются, когда мышечные клетки исчезают.

Когда условия идеальны, как во время здорового развития в матке, повреждение тканей корректируется путем размножения клеток, чтобы заменить те, которые были потеряны. Но когда условия менее идеальны, травмы восстанавливаются несовершенно, обычно с сильно коллагеновой рубцовой тканью, соединяющей область, которая была разрушена. Во время этого несовершенного восстановления происходит воспаление, которое, по-видимому, существует в той мере, в какой отсутствуют вещества, необходимые для регенерации.

Например, когда кислорода не хватает, молочная кислота, вероятно, будет вырабатываться вместе с увеличением провоспалительных регуляторов, таких как гистамин и серотонин, что приведет к потере многих важных белков и функций, а вместо этого к избыточному производству коллагена.
Поскольку клеточное обновление тканей у здорового человека является постоянным процессом, мы можем думать о скорости метаболизма здорового взрослого человека как о том, что необходимо для поддержания этого постоянного, ограниченного вида регенерации, но недостаточно интенсивного, чтобы произвести безболезненное заживление раны (без специального вмешательства).

Если что-то снижает системную способность вырабатывать энергию, возникает разрыв между доступной энергией и энергией, необходимой для постоянного оборота клеток в каждой ткани и органе, и развивается генерализованное воспаление. Замена клеток замедлится, и организм мобилизует процессы, используемые для производства рубцовой ткани, вырабатывая избыток коллагена, заполняя пространство, оставленное потерянными клетками.

Мы чувствительны ко многим вещам, которые мешают выработке энергии-замене железа на медь в дыхательном ферменте, поглощению эндотоксина, накоплению ПНЖК, дефициту гормонов щитовидной железы, образованию повышенного количества оксида азота, серотонина и гистамина и т. Д. Различные среды будут обусловливать то, как вырабатываются защитные механизмы воспаления.

Токсикоз беременности, или преэклампсия, — это состояние генерализованного воспаления, и некоторые причины и средства лечения известны. Несмотря на преобладание сумасшедших генетических теорий преэклампсии в медицинской литературе 20-го века, были четкие доказательства (рассмотренные Томом Брюером, Дугласом Шенклином и Джеем Ходином), что она была вызвана недоеданием и что ее можно вылечить с помощью достаточного количества белка, соли и кальция.

Старая медицинская практика ограничения потребления соли во время беременности была важным фактором, вызывающим ее, поэтому интересно посмотреть на эффекты ограничения соли как лечения гипертонии. Объем крови беременной женщины увеличивается, чтобы обеспечить запас энергии, соответствующий потребностям эмбриона. Если объем крови не увеличивается, или если он уменьшается, как при токсикозе беременности, ее кровяное давление будет повышаться. Как правило, уменьшение объема крови сопровождается увеличением внеклеточной жидкости, отеком, возникающим в результате утечки жидкости через стенки капилляров, а альбумин появляется в моче по мере его просачивания через капилляры в почки. Количество крови, перекачиваемой сердцем, однако, увеличивается при токсикозе (Hamilton, 1952), показывая, что повышенное кровяное давление по крайней мере частично компенсирует меньший объем крови.

Похожую ситуацию —  уменьшение объема крови и отек — можно увидеть (Tarazi, 1976) при «эссенциальной гипертонии», «необъяснимом» высоком кровяном давлении, которое чаще возникает с возрастом и ожирением. В начале «гипертонической болезни» количество перекачиваемой крови обычно больше нормы.

В обеих ситуациях, преэклампсии и эссенциальной гипертензии, наблюдается повышенное количество альдостерона, стероида надпочечников, который позволяет почкам удерживать натрий и вместо этого терять калий и аммоний. Ограничение соли в рационе вызывает выработку большего количества альдостерона, а увеличение соли в рационе вызывает снижение альдостерона. Одним из эффектов альдостерона является увеличение выработки вещества, называемого фактором роста эндотелия сосудов, VEGF или фактором проницаемости сосудов, которое вызывает протекание капилляров и рост новых кровеносных сосудов.

Хотя  повышенное содержание соли в рационе приводит к снижению как альдостерона, так и VEGF, уменьшая проницаемость кровеносных сосудов, Натрий также имеет прямое действие, которое предотвращает утечку воды и альбумина из кровеносных сосудов, помогая поддерживать объем крови, необходимый для перфузии почек, не позволяя им производить сигналы для повышения артериального давления и альдостерона. В сыворотке крови содержится большое количество альбумина, и ионы натрия связывают отрицательные электрические заряды на молекуле альбумина. Эта ассоциация заставляет комплекс альбумина и натрия притягивать большое количество воды, то есть оказывать осмотическое или онкотическое давление. Это онкотическое давление заставляет избыток внеклеточной воды притягиваться к кровеносным сосудам, предотвращая отек, сохраняя при этом объем крови. Когда натрия слишком мало, сама молекула альбумина легко покидает кровоток вместе с водой.

Вместо того, чтобы рассматривать важность влияния натрия на альбумин, альдостерон и VEGF, в учебниках часто говорится о факторах, которые «перекачивают» натрий, и факторах, которые конкретно регулируют движение воды. Эксперименты, в которых избыток альдостерона сочетается с высоким потреблением соли, вызывают повышение артериального давления, и считается, что соль вызывает гипертонию у некоторых людей, задействуя различные гены. Это рассуждение почти не отличается от рассуждений фармацевтических компаний 1950-х годов, которые говорили, что, поскольку женщины с токсикозом страдают гипертонией и отеками, их следует лечить мочегонными средствами и диетой с низким содержанием соли, чтобы устранить воду и снизить кровяное давление.

Физиологическая потеря натрия происходит при нарушении энергетического обмена, например при диабете, гипотиреозе, гиперэстрогении и голодании. Общим для этих состояний является повышенный уровень свободных жирных кислот в крови. Повышенный уровень свободных жирных кислот ухудшает использование глюкозы. Потребление углеводов, например, повышение уровня гормона щитовидной железы, инсулина или прогестерона, увеличивает задержку натрия; фруктоза — самый эффективный углевод (Rebello, et al., 1983). 

Потеря натрия часто сопровождается задержкой воды, снижающей осмотическое давление жидкостей организма. Неплотность кровеносных сосудов позволяет увеличивать объем внеклеточной жидкости, как это понимается в стандартном определении отека. Однако, когда эта жидкость гипоосмотическая, она проникает в клетки, вызывая их набухание. Набухание клеток возбуждает клетки (Ayus, et al., 2008; Baxter, et al., 1991) и может убить их, если они не могут произвести достаточно энергии для восстановления своего первоначального объема, с помощью таких мер, как выведение аминокислот и калия.  Как низкий уровень натрия (гипонатриемия), так и низкое осмотическое давление стимулируют адренергическую нервную систему.

Увеличение адреналина, вызванное дефицитом натрия, является одним из факторов, которые могут увеличить кровяное давление; если запасы гликогена в тканях истощены, адреналин мобилизует свободные жирные кислоты из тканей, что имеет тенденцию подавлять выработку энергии из глюкозы и увеличивать утечку. После того как я прочитал работу Тома Брюера о профилактике или лечении преэклампсии с добавлением соли, я понял, что предменструальный синдром включает в себя некоторые особенности преэклампсии (отеки, бессонница, судороги, гипертония, тяга к соли), поэтому я предложил подруге попробовать солить свою пищу по вкусу, вместо того чтобы пытаться ограничить соль, чтобы «предотвратить отеки».

Она сразу же заметила, что это предотвратило ее ежемесячную проблему отеков. В течение нескольких лет все женщины, которые пробовали его, имели одинаково хорошие результаты и часто упоминали, что их сон улучшился. Я упомянул об этом нескольким людям с проблемами со сном, и независимо от возраста их сон улучшался, когда они ели столько соли, сколько хотели. Примерно в то же время несколько исследований показали, что ограничение соли повышает уровень адреналина, а одно исследование показало, что большинство пожилых людей на диете с низким содержанием натрия страдают бессонницей и имеют необычно высокий уровень адреналина. Когда они ели нормальное количество соли, их адреналин нормализовался, и они лучше спали.

Врачи, которым известно об «антиальдостероновой» активности прогестерона, часто думают, что и эстроген, и прогестерон ответственны за повышенный риск потери натрия у женщин, особенно во время беременности, но Ханс Селье продемонстрировал, что прогестерон нормализует удержание натрия даже при полном отсутствии альдостерона после удаления надпочечников. Именно эстроген ответственен за опасную потерю натрия.      

Соотношение эстрогена и прогестерона — независимо от возраста и пола — является важным фактором в регулировании минералов и воды, метаболизма энергии клеток и артериального давления. Соотношения многих других регулирующих веществ (включая серотонин / дофамин, глюкагон / инсулин и альдостерон / кортизол + прогестерон) варьируются в зависимости от качества индивидуальной адаптации к окружающей среде. Улучшение окружающей среды может сместить соотношение в сторону восстановления, а не простого выживания.

Гершом Зайчек и его коллеги продемонстрировали организованное обновление тканей, в которых новые клетки рождаются с делением стволовых клеток и «текут» прочь от своего источника по мере их созревания и, наконец, проливаются или растворяются. Несколько исследований продемонстрировали сходный вид миграции новых клеток в мозге (Eriksson, et al., 1998; Gould, et al., 1999), процесс, который отличается отсутствием систематического растворения зрелых клеток мозга. В то время как Зайчек продемонстрировал превращение одного вида клеток, таких как протоковый эпителий поджелудочной железы или ацинарная клетка, в инсулин-секретирующие бета-клетки, другие исследователи показали, что после повреждения поджелудочной железы бета-клетки могут образовываться из глюкагон-секретирующих альфа-клеток, а также из других бета-клеток.

Стресс, увеличивая потребность в энергии, увеличивает образование кортизола и свободных жирных кислот, когда глюкоза недоступна, а те, хотя и обеспечивают альтернативные источники энергии, мешают способности производить энергию из глюкозы. Свободные жирные кислоты и кортизол могут вызвать гибель бета-клеток, выделяющих инсулин. Глюкоза, а также инсулин, который позволяет глюкозе использоваться для производства энергии, в то время как он снижает образование свободных жирных кислот, способствует регенерации бета-клеток. Хотя несколько исследовательских групп продемонстрировали важную роль глюкозы в регенерации поджелудочной железы, а многие другие группы продемонстрировали разрушительное действие свободных жирных кислот на бета-клетки, основная медицинская культура по-прежнему утверждает, что «сахар вызывает диабет.»

В надпочечниках обновляющиеся клетки текут из капсулы на поверхности железы к центру железы. Первыми в регенерирующей железе образуются клетки, продуцирующие альдостерон, следующими в потоке-клетки, продуцирующие кортизол, а последними-клетки, продуцирующие половые гормоны, андрогены, включая ДГЭА и прогестерон. При старении, после тридцати лет, обновление замедляется, но растворение зоны половых гормонов продолжается, поэтому пропорция сдвигается, увеличивая соотношение клеток, продуцирующих альдостерон и кортизол, к слою, продуцирующему защитные андрогены и прогестерон (Parker, et al., 1997).

Еще до того, как был идентифицирован альдостерон, была известна роль прогестерона в регуляции солевого, водного и энергетического обмена, а после того, как были идентифицированы функции альдостерона, было обнаружено, что прогестерон защищает от его вредного воздействия, как он защищает от избытка кортизола, эстрогена или андрогенов. Существуют новые антиальдостероновые препараты, которые эффективны для лечения гипертонии и сердечной недостаточности, и их сходство с прогестероном признано.

В то время как стресс обычно заставляет надпочечники вырабатывать кортизол, экстремальный стресс, как описано Хансом Селье, повреждает кору надпочечников и может привести к гибели клеток, что приводит к смерти животного. Есть данные, что именно расщепление ненасыщенных жирных кислот вызывает повреждение коры надпочечников при сильном стрессе. Хотя многие факторы влияют на выработку стероидов надпочечников, арахидоновая кислота, даже не превращаясь в простагландины, является важным активатором синтеза альдостерона. Адреналин, вырабатываемый в ответ на недостаток глюкозы, высвобождает свободные жирные кислоты из тканей, поэтому, когда ткани содержат большое количество полиненасыщенных жирных кислот, производство альдостерона будет больше, чем было бы в противном случае.
Продолжающееся накопление полиненасыщенных жиров в тканях, несомненно, играет важную роль в изменении взаимоотношений между поджелудочной железой и надпочечниками в процессе старения. Аспирин, который является антилиполитическим, уменьшает высвобождение свободных жирных кислот, а также ингибирует их превращение в простагландины, снижает выработку вызванного стрессом альдостерона и помогает снизить кровяное давление, если его принимать вечером, чтобы предотвратить увеличение свободных жирных кислот в течение ночи. Аспирин повышает чувствительность к инсулину.

Диета с низким содержанием соли увеличивает количество свободных жирных кислот, что приводит к резистентности к инсулину, увеличению содержания свободных жирных кислот в крови и способствует развитию атеросклероза (Prada, et al., 2000; Mrnka, et al., 2000; Catanozi, et al., 2003; Garg, et al., 2011).
Те же факторы, которые поддерживают или препятствуют клеточному обновлению в поджелудочной железе и надпочечниках, оказывают аналогичное воздействие на кости, кожу, скелетную и сердечную мышцы, нервную систему, печень и другие органы. В каждом случае на местное кровообращение влияют как местные, так и системные факторы. Потеря контроля над жидкостью в организме является результатом энергетической недостаточности, а гипертония-это одна из адаптаций, которая помогает сохранить или восстановить выработку энергии.

Снижение воспаления и связанного с ним избытка свободных жирных кислот в крови, а также улучшение способности окислять глюкозу, снизит кровяное давление, улучшая обновление тканей, но снижение кровяного давления без улучшения производства и использования энергии создаст новые проблемы или усилит существующие проблемы. После 40 лет медицинская профессия спокойно отступила от своего катастрофического подхода к токсикозу беременности, но в более общей проблеме эссенциальной гипертензии ошибочная идеология сохраняется, даже когда вводятся менее вредные методы лечения. Эта идеология препятствует комплексному и рациональному подходу к проблемам стресса и старения.

                  ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

Med Sci Monit. 2002 Июль; 8 (7): CR473-7. Влияние активации ренин-ангиотензиновой системы ограничением натрия в пище и вертикальным положением на концентрацию лептина в плазме у пациентов с гипертонической болезнью. Адамчак М., Кокот Ф., Чудек Дж., Вецек А.

Ожирение (Серебряная весна). 2006 сентябрь; 14 (9): 1571-8. Связь кальцификации аорты и компонентов тела у пожилых мужчин. Александерсен П., Танкó Л. Б., Баггер Ю. З., Йесперсен Дж., Скоуби С. О., Кристиансен К.

Am J Physiol Renal Physiol. 2008 сентябрь; 295 (3): F619-24. Регулирование объема клеток головного мозга при гипонатриемии: роль пола, возраста, вазопрессина и гипоксии. Айюс Дж. К., Ахингер С. Г., Арифф А.  

Neurochem Res 1991 Mar; 16 (3): 269-78. Изменения метаболизма ГАМК и предрасположенности к судорогам в черной субстанции возбужденной крысы, приспосабливающейся к изменениям осмотического состояния.  Бакстер К.Ф., О, СС, Вастерлен К.Г., Одзаки Л.К., Болдуин Р.А.

Сахарный диабет. 2012 Март; 61 (3): 560-1. Объясняет ли ингибирование пролиферации бета-клеток свободными жирными кислотами у мышей прогрессирующую недостаточность секреции инсулина при диабете 2 типа? Боден Г.

BJOG. 2004 сентябрь; 111 (9): 1020-2. Тяжелая гипонатриемия и преэклампсия. Баррелл К., де Свиет М.

Стволовые клетки. 2010 сентябрь; 28 (9): 1630-8. Новообразование β-клеток поджелудочной железы путем прямого преобразования из зрелых β-клеток. Chung CH, Hao E, Piran R, Keinan E, Levine F.

Eur Respir J Suppl. 2003 ноя; 46: 33с-40с. Жидкий гомеостаз при хронической обструктивной болезни легких. де Леу П.В., Дис А.

Trends Endocrinol Metab. 2011 Янв; 22 (1): 34-43. Регенерация бета-клеток: внутренняя функция поджелудочной железы.  Desgraz R, Bonal C, Herrera PL.

Am J Physiol. 1993 Май; 264 (5, часть 1): E730-4. Влияние потребления натрия на чувствительность к инсулину. Донован Д.С., Соломон К.Г., Сили Е.В., Уильямс Г.Х., Симонсон, округ Колумбия.

Nat Med. 4 ноября 1998 г.  Нейрогенез в гиппокампе взрослого человека.  Eriksson, PS.,  Et.al .

J Exp Med. 1996 1 мая; 183 (5): 1981-6. Везикуло-вакуолярные органеллы и регуляция проницаемости венул для макромолекул с помощью фактора проницаемости сосудов, гистамина и серотонина. Фэн Д., Надь Дж. А., Хипп Дж., Дворак Х. Ф., Дворак А. М..

Обмен веществ. 2011 Июль; 60 (7): 965-8. Epub 2010 30 октября.  Низкосолевая диета увеличивает инсулинорезистентность у здоровых людей.  Гарг Р., Уильямс Г. Х., Гурвиц С., Браун Н. Дж., Хопкинс П. Н., Адлер Г. К..

Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012 июн; 19 (3): 168-75. Роль минералокортикоидного рецептора в инсулинорезистентности. Гарг Р, Адлер ГК.

J Clin Endocrinol Metab. 1991 ноябрь; 73 (5): 975-81. Влияние добавок натрия во время ограничения энергии на уровни норэпинефрина в плазме у женщин с ожирением. Gougeon R, Mitchell TH, Lariviere F, Abraham G, Montambault M, Marliss EB.

Наука. 15 октября 1999 г.  Нейрогенез в неокортексе взрослых приматов.  Гулд, E.,  et.al .

J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2011 декабрь; 12 (4): 430-9. Изучение механизмов протромботического действия альдостерона у крыс.  Громотович А., Семрай Дж., Станкевич А., Закшеска А., Мантур М., Ярошевич Э., Роговский Ф., Хабельска Э.

Postepy Hig Med Dosw (Интернет). 18 октября 2010 г .; 64: 471-81. [Протромботическое действие альдостерона — новая сторона гормона]. [Статья на польском языке] Gromotowicz A, Osmolska U, Mantur M, Szoka P, Zakrzeska A, Szemraj J, Chabielska E.

Семин Нефрол 15: 593-602, 1995.  Механизмы воздействия кальция на кровяное давление. Хаттон, округ Колумбия, Ку Y, Маккаррон, Д.А.

Ugeskr Laeger. 1960 25 февраля; 122: 244-51. [Антагонистический эффект альдостерона прогестерона. Предварительное замечание о влиянии прогестерона на 2 пациентов с циррозом печени].  [Статья на датском языке] Hempel-Jorgensen P, Eilersen P.

Акушерско-гинекологическое обследование: 7 (3): 347, 1952.  Сердечный выброс при гипертонической токсемии беременности,  Hamilton HFH.

Am J Obstet Gynecol. 1998 ноя; 179 (5): 1312-6. Дилюционная гипонатриемия при преэклампсии. Hayslett JP, Katz DL, Knudson JM.

J Clin Invest. 1970 июн; 49 (6): 1224-36. Исследования преувеличенной натрийуретической реакции на инфузию физиологического раствора у гипотиреозных крыс. Холм с  EW младший, DiScala VA.

Внитр Лек. 2011 декабрь; 57 (12): 1012-6. [Альдостерон как эндогенный сердечно-сосудистый токсин и варианты его терапевтического лечения]. [Статья на чешском языке] Горки К.

Атеросклероз. 1990 Октябрь; 84 (2-3): 229-37. Рыбий жир вызывает атерогенный липидный профиль у мужчин с гипертонической болезнью.  Hughes GS, Ringer TV, Watts KC, DeLoof MJ, Francom SF, Spillers CR.

Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1995; 72 (1-2): 165-9. Диаметр артерии при истощении центрального объема у человека. Иверсен Х.К., Мадсен П., Матцен С., Секер Н.Х.

Труды Национальной академии наук, 11 мая 1999 г.  Продолжение нейрогенеза в гиппокампе взрослой обезьяны-макаки.  Корнак, Д. и П. Ракич.

Acta Pathol Microbiol Scand A. 1975, ноябрь; 83 (6): 661-8. Влияние инфузии ангиотензина, нагрузки и ограничения натрия на почечные и сердечные адренергические нервы. Юнгквист А.

J Clin Hypertens (Гринвич). 2002 май-июнь; 4 (3): 173-80. Умеренное ограничение натрия усиливает прессорный ответ на гиперлипидемию у пациентов с ожирением и гипертонией. Лопес Х.Ф., Стожилькович депутат, Чжан Д., Гудфренд Т.Л., Иган Б.М.

J Am Coll Nutr 17 (1): 97-98, 1998.  Важность диетического кальция при гипертонии.  Маккаррон, Д.А.

Science 217: 267-269, 1982.  Пищевой кальций при гипертонии человека . Маккаррон Д.А., Моррис К., Коул С.

Exp Neurol. 2012 Март; 234 (1): 200-7. Стресс и кортикостероидная модуляция судорог и синаптическое торможение в гиппокампе.  Маджио Н., Сегал М.

Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2009 июнь; 117 (6): 274-82. Роль ингибиторов поли (АДФ-рибоза) полимеразы в защите линии клеток RINm5F крысы от апоптоза, индуцированного свободными жирными кислотами. Мао Х, Ван С., Пань И, Хэ Б, Чен Дж, Цзян Х, Цзэн Цюй, Сюй Х.

J Hum Hypertens. 1988 Март; 1 (4): 293-8. Изменения липидов плазмы и мочевой кислоты при нагрузке натрия и истощении запасов натрия у пациентов с гипертонической болезнью. Масуги Ф., Огихара Т., Хашизуме К., Хасэгава Т., Сакагути К., Кумахара Ю.

Jpn Circ J. 1977 Mar; 41 (3): 228-36. Исследования роли симпатической нервной системы в механизме гипертонической болезни. Мияхара М., Иимура О, Сёдзи Т., Окада Т.

Am J Hypertens 5: 1S-42S, 1992.  Всесторонний обзор взаимосвязи соли и артериального давления. Muntzel, Drueke T.

Атеросклероз. Октябрь 2008 г .; 200 (2): 410-6. Ограничение потребления соли увеличивает концентрацию липопротеинов плазмы и маркеров воспаления у пациентов с артериальной гипертензией. Накандакаре Э.Р., Чарф А.М., Сантос ФК, Нуньес В.С., Ортега К., Лоттенберг А.М., Мион Д. мл., Накано Т., Накадзима К., Д’Амико Е.А., Катанози С., Пассарелли М., Квинтао ЕС.

Curr Diabetes Rev.2010 Май; 6 (3): 184-90. Производство бета-клеток поджелудочной железы из стволовых клеток. Ногучи Х.

J Membr Biol. 2001 декабрь 1; 184 (3): 305-11. Внутриклеточный pH как регулятор транспорта Na +. Палмер LG.

J Clin Endocrinol Metab. 1997 ноя; 82 (11): 3898-901. Старение изменяет зональность коры надпочечников у мужчин.  Паркер CR-младший, Mixon RL, Brissie RM, Grizzle WE.

J Card Fail. 2009 декабрь; 15 (10): 864-73. Долгосрочные эффекты потребления натрия с пищей на цитокины и нейрогормональную активацию у пациентов с недавно компенсированной застойной сердечной недостаточностью. Парринелло Дж., Ди Паскуале П., Ликата Дж., Торрес Д., Джамманко М., Фасулло С., Меззеро М., Патерна С.

Kidney Int. 2004 декабрь; 66 (6): 2155-66. Диета с высоким содержанием кальция снижает уровень ангиотензинпревращающего фермента в почках при экспериментальной почечной недостаточности.  Porsti I, Fan M, Koobi P, Jolma P, Kalliovalkama J, Vehmas T.I, Helin H, Holthofer H, Mervaala E, Nyman T, Tikkanen I.

Eur J Appl Physiol. 2003 Апрель; 89 (2): 177-83. Влияние аспирина на вызванные физической нагрузкой изменения концентраций адренокортикотропного гормона (АКТГ), кортизола и альдостерона (АЛД).  Пшибиловски Я., Ободынски К., Левицки С., Кузняр Я., Заборняк С., Дрозд С., Чарни В., Гармулевич М.

Free Radic Biol Med. 1 декабря 2011 г .; 51 (11): 1996-2006. Альдостерон увеличивает количество окислителей клеток почечных канальцев за счет опосредованной кальцием активации НАДФН-оксидазы и синтазы оксида азота. Queisser N, Schupp N, Stopper H, Schinzel R, Oteiza PI. «Хронический гиперальдостеронизм связан с повышенным риском рака».

J Obstet Gynaecol. 2006 Октябрь; 26 (7): 695-6. Преэклампсия и гипонатриемия.  Рэй CD, Шеной СП, Заяц А.А.

Am J Clin Nutr. Июль 1983; 38 (1): 84-94. Краткосрочные эффекты различных сахаров на антинатрийурез и изменения артериального давления у молодых мужчин с нормальным давлением.  Ребелло Т., Ходжес Р. Э., Смит Дж. Л.

Klin Wochenschr. 1991; 69 Дополнение 25: 51-7. Кратковременное ограничение натрия в рационе увеличивает уровень липидов и инсулина в сыворотке у чувствительных к соли и устойчивых к соли взрослых с нормальным АД. Рупперт М., Диль Дж., Коллох Р., Оверлак А, Крафт К, Гобель Б, Хиттель Н, Штумпе К.О.

Гипертония. 2007 Октябрь; 50 (4): 773-9. У беременных крыс, получавших предшественник серотонина, снижалась масса плода, снижались объем плазмы и уровни калликреина.  Салас С.П., Джакаман А., Ромеро В., Дауни П., Аранда Е., Меццано Д., Вио С.П.

Биологические исследования. Октябрь 2010; 32 (10): 881-4. Новая парадигма клеточной терапии диабета: превращение альфа-клеток поджелудочной железы в бета-клетки. Санган CB, Тош Д.

Arq Bras Endocrinol Metabol. 2009 Июль; 53 (5): 608-16. [Потребление натрия и метаболический синдром: систематический обзор].  [Статья на португальском языке] Сарно Ф., Хайме П.К., Феррейра С.Р., Монтейру, Калифорния.

Brain Res. 2001 21 сентября; 913 (2): 149-55. Изменения объема церебральной крови крыс из-за модуляции рецептора 5-HT (1A), измеренные с помощью контрастной МРТ с повышенной чувствительностью. Скэнли Б. Э., Кеннан Р. П., Гор Дж.

J Hypertens. 1993 декабрь; 11 (12): 1381-6. Влияние ограничения диетической соли на выделение серотонина и 5-гидроксииндолуксусной кислоты с мочой у человека.  Sharma AM, Schorr U, Thiede HM, Distler A.  «Во время диеты с низким содержанием соли 24-часовая экскреция серотонина с мочой увеличивалась на 42%, что сопровождалось увеличением выведения 5-HIAA на 52%. Ограничение потребления соли также увеличивалось. выведение норадреналина на 77% и выведение VMA на 40% ». «Ограничение соли стимулирует серотонинергическую систему человека». 

J Lab Clin Med. 1989 Октябрь; 114 (4): 338-48. Кальций и гипертония. Сауэрс-младший, Земель М.Б., Стэндли ПР, Земель ПК.

Эндокринология. 1988 Август; 123 (2): 975-80. Влияние истощения токоферола на региональные различия в перекисном окислении липидов микросом надпочечников и метаболизме стероидов.  Staats DA, Lohr DP, Colby HD.

Гипертония. 2009 сентябрь; 54 (3): 552-7. Роль минералокортикоидного рецептора в экспериментальных аневризмах головного мозга у крыс.  Тада Y, Китазато К.Т., Тамура Т., Яги К., Шимада К., Киноути Т., Сатоми Дж., Нагахиро С.

Circ Res. 1976 Juh; 38 (6 Suppl 2): ​​73-83. Гемодинамическая роль внеклеточной жидкости при гипертонии. ЖК Тарази. «Объем плазмы обычно ниже у пациентов с гипертонической болезнью, чем у здоровых субъектов». Группа эссенциальных гипертоников имеет низкое соотношение объемов плазмы и межклеточной жидкости …. «

Med Sci (Париж). 2010 ноя; 26 (11): 906-9. [Превращение взрослых альфа-клеток поджелудочной железы в бета-клетки у мышей с диабетом].  [Статья на французском языке] Thorel F, Herrera PL.

Eur J Neurosci. 2004 Февраль; 19 (4): 916-24. Деполяризация, экзоцитоз и высвобождение аминокислот, вызванные гипосмолярностью корковых синаптосом.  Туз К., Пена-Сегура С., Франко Р., Пазантес-Моралес Х.

Eur J Neurosci. 2005 Октябрь; 22 (7): 1636-42. Гипосмолярность вызывает отток норэпинефрина из синаптосом посредством деполяризации и Са2 + -зависимого экзоцитотического механизма.  Туз К., Пасантес-Моралес Х.

Гинекол Эндокринол. 2005 ноя; 21 (5): 243-7. Дроспиренон в лечении тяжелого предменструального отека головного мозга у женщин с антифосфолипидным синдромом, тромбозом бокового синуса, обратным сидением и эпилептическими припадками. Вуйович С., Зидверц Дж., Стоянович М., Пенезич З., Ивович М., Дукич В., Дрезгич М.

J Hypertens. 1988 июн; 6 (6): 471-9. Механизм действия кетансерина: исследования сердечно-сосудистой реактивности при эссенциальной и диабетической гипертензии. Waser M, Ziegler WH, Beretta-Piccoli C. «Лечение кетансерином в течение 8 недель снижает артериальное давление у пациентов с гипертонической болезнью и, в меньшей степени, у диабетиков, но не у нормальных субъектов».

Aust J Exp Biol Med Sci. 1976 Февраль; 54 (1): 71-8. Регулирование альдостерона у морских свинок — влияние цикла эструса, беременности и натриевого статуса.  Whipp GT, Wintour EM, Coghlan JP, Scoggins BA. По сравнению с умеренным потреблением натрия, солевая нагрузка снижает уровень альдостерона, а ограничение натрия повышает его.

J Clin Invest. 1972 Октябрь; 51 (10): 2645-52. Исследования контроля концентрации альдостерона в плазме у нормального человека. 3. Ответ на инфузию хлорида натрия. Уильямс Г.Х., Так М.Л., Роуз Л.И., Длухи Р.Г., Андервуд Р.Х.

Диабет. Исследование. 13: 121-125, 1990.  Потоковая поджелудочная железа: кинетика островковых клеток.  Зайчек Г., Арбер Н. Шварц-Арад Д., Ариэль И.

Дорожка. Res. Практик. 188: 410-412, 1992.18. Измерение времени в гистопатологии,  Zajicek G 

Зайчек Г.  Потоковый организм: тканевой автомат. в: Вычисления с использованием биологических метафор. Эд. Р. Патон, Chapman & Hall, Лондон, 1994.

Методы информ. Med. 26: 1-2,1987.  Измерение времени в гистологии. Зайчек Г.

Liver 5: 293-300,1985. Струящаяся печень.  Зайчек, Г.; Орен, Р.; Вайнреб, мл. 

J. Endocr. 111: 447-482, 1986.29. Поток коры надпочечников: прямое свидетельство центростремительной миграции адреноцитов по оценке скорости обновления клеток.  Зайчек Г., Ариэль И., Арбер Н.

J. Pharm Pharmacol. 2002 Апрель; 54 (4): 577-82. Нестероидные противовоспалительные препараты подавляют липолиз, опосредованный эпинефрином и цАМФ, в изолированных адипоцитах крысы.  П.М. де Зентелла, Васкес-Меза H, Пина-Зентелла G, Пиментел Л., Пина Э, 

Show More

Добавить комментарий

Back to top button
%d такие блоггеры, как: