Инсулин: о чем не любят говорить на кето-диете

Инсулин так легко обвинить в том, что он вызывает метаболический синдром и диабет, и это одна из причин, почему в наши дни так популярны низкоуглеводные диеты.

Но есть ли вероятность, что что-то упускается из виду?

Это то, что я хочу обсудить с вами в этой статье.

Во-первых, почему людей тянет к кетогенной диете?

Перечислю несколько причин:

• Якобы лучше для похудания
• Было показано, что он улучшает чувствительность к инсулину.
• Считалось, что он улучшает метаболическую гибкость
• Якобы лучше для сытости
• Углеводы — это яд, поэтому на кето вы его устраняете.
• На кето вариабельность глюкозы лучше, что приводит к более изящному старению.
• Познание лучше

И многое другое… правда?

Это наиболее часто упоминаемые причины, по которым люди придерживаются кетогенной диеты. Но главная причина без исключения заключается в том, что кето якобы лучше для похудания.

Люди делают это еще и потому, что хотят чувствовать себя лучше морально и физически.

Все это происходит из-за того, что многие сторонники кето отдают предпочтение своим исследованиям, а также из-за неправильного понимания исследований и того, как работает организм.

Начнем с главного злодея здоровья и жирного злодея… инсулина.

Инсулин: плохо понимаемый гормон

Основы

Инсулин — это гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы. Инсулин всегда вырабатывается в небольших количествах во время голодания или при низком потреблении углеводов, а затем вырабатывается в гораздо больших количествах при употреблении углеводов.

Основная причина того, что инсулин демонизируют, заключается в следующем:

«Роль инсулина — доставлять глюкозу в клетки, где она может храниться в виде гликогена или превращаться в жир, а также подавлять столь важное сжигание жира»

Что, если бы я сказал вам, что это не вся картина?

Краткая история инсулина

Сэр Эдвард Шафер, профессор физиологии в Эдинбурге, похоже, дал название инсулину и описал его действие еще в 1913 году, хотя инсулин еще не был открыт.

Шафер описал инсулин как обладающий «аутакоидным» и «халонным» действием; «аутакоид» — вещество с возбуждающим действием, «халон» — с тормозящим действием.

Шафер продолжал описывать, как «инсулин» оказывает как возбуждающее, так и тормозящее действие. Его описание того, как, по его мнению, гипотетическое вещество «инсулин» действовало в организме, примечательно, потому что время показало, что он был прав почти дословно.

Однако ситуация была запутана 20-летним «черным веком» эндокринологии (примерно между 1960 и 1980 годами), когда ведущие ученые — путем экстраполяции за пределы своих новых открытий — путали научное мышление и преподавание. Они сформулировали новые гипотезы, впервые основанные на убедительных научных данных, но они сильно ошиблись, экстраполировав (неверно) экспериментальные данные in vitro в тканях крыс на метаболизм in vivo у людей.

Следствием этой ошибки было (ошибочное) представление о том, что инсулин «необходим» для поступления глюкозы в клетки, а не просто для ускорения усвоения глюкозы. Гипергликемия при диабете интерпретировалась как «сдерживание» глюкозы в кровотоке как следствие нехватки инсулина, которая вызвала гипергликемию.

Это стало устоявшимся учением, и, хотя в середине 1970-х годов было показано, что эта концепция ошибочна, учение не изменилось. Следовательно, терапия была основана на ошибочной концепции.

Поступление глюкозы в клетку

Глюкозе не нужен инсулин, чтобы попасть в клетку. Глюкоза транспортируется в клетку через различные транспортеры GLUT, например, GLUT1-6. Только GLUT4 является инсулинозависимым, то есть инсулин стимулирует активность GLUT4, но не активность других переносчиков GLUT.

Было показано, что глюкоза прекрасно усваивается клетками даже в отсутствие GLUT4, что доказывает тот факт, что для поглощения глюкозы не требуется инсулин. Исследования также показывают, что скорость поглощения глюкозы зависит от количества глюкозы в крови. Чем больше глюкозы в крови, тем больше глюкозы поглощается клеткой — в определенной степени, конечно.

Интересно, что в условиях гипергликемии поглощение глюкозы тканями обычно выше нормы, даже если дефицит инсулина является серьезным . Это не может быть согласовано с концепцией, что инсулин необходим для поглощения глюкозы тканями, чувствительными к инсулину (Sonksen & Sonksen, 2000).

Теперь мы знаем, что даже в состоянии натощак или в состоянии абсолютного дефицита инсулина уже имеется достаточное количество переносчиков глюкозы, чтобы поглощение глюкозы превышало таковое у нормального человека, когда уровень глюкозы в крови достаточно высок.

Действия инсулина включают:

• Возбуждающие, в состав которых входят активирующие:
  • поглощение глюкозы
  • синтез гликогена
  • окисление глюкозы
  • синтез липидов (только когда за один раз потребляется очень большое количество глюкозы)
  • поглощение аминокислот в мышцах
• Тормозящие, к которым относятся ингибирующие:
  • липолиз (расщепление жира в жировой ткани)
  • протеолиз (расщепление белка на аминокислоты в органах и мышцах)
  • гликогенолиз (распад гликогена)
  • глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, глицерина и лактата)
  • кетогенез (образование кетонов в результате окисления жирных кислот)

При нормальных концентрациях инсулин приостанавливает липолиз, расщепление белка, глюконеогенез и кетогенез. В больших количествах инсулин помогает транспортировать глюкозу в клетки.

Когда уровень инсулина падает слишком низко, липолиз становится сверхактивным и выделяет слишком много жира в кровоток. Этот избыток жира затем преобразуется в энергию в мышцах, а остальное, что не может быть окислено, откладывается в клетках в виде жира. Вы когда-нибудь слышали о ожирении печени и накоплении жира вокруг сердца и в мышцах? Да, это вызвано, например, избыточным липолизом.

Более того, когда уровень инсулина падает слишком низко, расщепление белка в мышцах и органах усиливается, что приводит к сокращению органов и истощению мышц. Даже несколько часов стресса, когда уровень кортизола очень высок, может почти полностью сократить тимус. Уровень кортизола повышается при низком уровне инсулина. Инсулин обладает мощным антикатаболическим действием, поскольку он сильно подавляет кортизол.

Наконец, при низком уровне инсулина глюконеогенез повышается. Исследования, проведенные на людях еще в 1970 году, показали, что высокий уровень сахара в крови на самом деле не является результатом употребления слишком большого количества глюкозы, а из-за сверхактивного глюконеогенеза в печени. Подавление глюконеогенеза нормализует уровень сахара в крови, даже если есть углеводы.

Что вызывает инсулинорезистентность?

Жиры и гормоны стресса, такие как кортизол , адреналин, норадреналин, серотонин и гормон роста, являются основными движущими силами липолиза и глюконеогенеза.

Как вы можете начать видеть, высокий уровень сахара в крови, инсулинорезистентность и диабет вызваны не потреблением углеводов, а, скорее, избытком жира (из-за диеты или липолиза) и / или гормонов стресса.

В краткосрочной перспективе секреция инсулина усиливается, чтобы попытаться управлять повышенным уровнем сахара в крови, что вызвано избыточным глюконеогенезом, но со временем бета-клетки повреждаются, и секреция инсулина снижается. Ингибирование синтеза серотонина снижает липолиз и глюконеогенез и уменьшает гипергликемию у животных с диабетом 2 типа ( R ).

Интересно, что введение инсулина ранним и поздним диабетикам может быть очень полезным, гораздо более полезным, чем другие препараты для снижения уровня сахара в крови или диабетические препараты.