СИБР, СРК и запор: нераспознанный дефицит тиамина?

У многих моих клиентов хронический запор и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) ошибочно диагностируются как избыточный бактериальный рост. К сожалению, они часто не поддаются лечению противомикробными препаратами. Тем не менее, иногда проблемы устраняются в течение нескольких дней после восполнения запасов витамина B1. Это показало мне, что зачастую избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (SIBO) является просто симптомом дефицита витамина B1 или тиамина.

Подвижность желудочно-кишечного тракта и тиамин

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является одной из основных систем, поражаемых дефицитом тиамина. Клинически серьезный дефицит этого питательного вещества может вызвать состояние, называемое “Желудочно-кишечный авитаминоз”, которое, по моему опыту, широко недооценивается и часто ошибочно принимается за SIBO или синдром раздраженного кишечника с запорами (IBS-C). Симптомы могут включать ГЭРБ, гастропарез, замедленную или парализованную моторику желудочно-кишечного тракта, неспособность переваривать пищу, сильную боль в животе, вздутие живота и газы. Люди с этим заболеванием часто не получают никакой пользы от протоколов лечения, направленных на улучшение работы кишечника, пробиотиков или противомикробных препаратов. Они также принимают бетаин HCL, пищеварительные ферменты, прокинетики или слабительные средства.

Чтобы понять, как тиамин влияет на работу кишечника, нужно разобраться в строении желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечный тракт обладает собственной кишечной нервной системой (КНС), которую часто называют вторым мозгом. Хотя КНС может выполнять свою работу в некоторой степени автономно, сигналы от симпатической и парасимпатической ветвей вегетативной нервной системы служат для регулирования функций желудочно-кишечного тракта. Верхние органы пищеварения в основном иннервируются блуждающим нервом, который оказывает стимулирующее воздействие на пищеварительные соки, моторику и другие функции. Блуждающий нерв необходим для подавления воспалительных реакций в кишечнике и поддержания целостности кишечного барьера.

Нижние отделы головного мозга, отвечающие за координацию вегетативной нервной системы, особенно уязвимы к дефициту тиамина. Следовательно, нарушение обмена веществ в этих отделах мозга, вызванное дефицитом тиамина, приводит к дисфункции вегетативной нервной системы и сбоям в работе, что оказывает пагубное воздействие на все системы организма, включая желудочно-кишечный тракт.

Однако серьёзная дисфункция кишечника в этом контексте вызвана не только сбоями в работе центральных механизмов в мозге, но и специфическими изменениями в тканях, которые происходят при недостатке тиамина в клетках. Основным нейромедиатором, используемым блуждающим нервом, является ацетилхолин. Нейроны кишечника также используют ацетилхолин для запуска перистальтических сокращений, необходимых для нормальной моторики кишечника. Тиамин необходим для синтеза ацетилхолина, и его низкий уровень приводит к дефициту ацетилхолина, что приводит к снижению тонуса блуждающего нерва и нарушению моторики желудка и тонкого кишечника.

В желудке дефицит тиамина подавляет высвобождение соляной кислоты из клеток желудка и приводит к гипохлоридрии (пониженному содержанию желудочной кислоты). Скорость моторики желудка и его опорожнения также замедляется до остановки, вызывая задержку опорожнения, вздутие верхних отделов желудочно-кишечного тракта, ГЭРБ / рефлюкс и тошноту. Это также снижает способность человека переваривать белки. Благодаря низкому значению pH желудочная кислота также является мощным противомикробным средством против чувствительных к кислоте микроорганизмов. Гипохлоридримия считается ключевым фактором риска развития бактериального разрастания.

Поджелудочная железа является одним из самых богатых источников тиамина в организме человека, и нарушение обмена веществ, вызванное дефицитом тиамина, приводит к значительному снижению секреции пищеварительных ферментов. Это одна из причин, по которой у больных часто можно увидеть непереваренную пищу в стуле. Другая причина, вероятно, связана с недостатком ферментов щеточной каймы, расположенных на стенке кишечника, которые отвечают за дальнейшее расщепление пищи перед всасыванием. К таким ферментам относятся сахараза, лактаза, мальтаза, лейцинаминопептидаза и щелочная фосфатаза. Было показано, что дефицит тиамина снижает активность каждого из этих ферментов на 42-66%.

Понимание того, что ферменты щелочной фосфатазы в кишечнике отвечают за отщепление фосфатов от активных форм витаминов, содержащихся в продуктах питания, является необходимым этапом всасывания. Без этих ферментов некоторые формы витаминов, в том числе B6 (PLP), B2 (R5P) и B1 (TPP), НЕ могут всасываться и остаются в кишечнике. Другим компонентом кишечной щеточной каёмки являются белки микроворсинок, которые также необходимы для всасывания питательных веществ. В том же исследовании их количество уменьшилось на 20%. Дискинезия желчного пузыря, нарушение моторики желчного пузыря, которое снижает скорость оттока желчи, также была выявлена при дефиците тиамина.

Недоедание, вызванное недоеданием

В совокупности эти факторы, несомненно, способствуют возникновению феномена «недоедания, вызванного недоеданием» — термина, придуманного исследователями для описания того, как дефицит тиамина может привести к дефициту всех остальных питательных веществ. Другими словами, хронический дефицит тиамина может косвенно привести к неспособности переваривать и усваивать пищу и, следовательно, к дефициту большинства других витаминов и минералов. На самом деле, я часто сталкиваюсь с этим. И, к сожалению, поскольку тиамин, как известно, трудно выявить с помощью обычных методов тестирования, врачи и диетологи в большинстве случаев упускают его из виду. Подводя итог, можно сказать, что витамин B1 необходим в кишечнике для:

• Секреция желудочной кислоты и опорожнение желудка
• Секреция пищеварительных ферментов поджелудочной железы
• Ферменты на границе кишечной щетки
• Сокращения и моторика кишечника
• Функция блуждающего нерва

Исходя из вышесказанного, стоит ли удивляться, почему избыток тиамина может радикально изменить пищеварение? Я видел много случаев, когда тиамин восстанавливал перистальтику кишечника. Пациенты, у которых были диагностированы СИБО и / или СРК и которые не могут опорожнить кишечник в течение нескольких недель подряд, начинают регулярно опорожнять кишечник и больше не нуждаются в вспомогательных средствах для пищеварения после устранения дефицита тиамина. На самом деле, способность тиамина решать эти проблемы была давно известна в Японии.

TTFD и перистальтика кишечника

Хотя существует множество рецептур тиамина для приема в качестве добавок, форма тиамина, которая, как было показано в нескольких исследованиях, является превосходной, называется тетрагидрофурфурилдисульфид тиамина или сокращенно TTFD. В одном исследовании изучалось влияние TTFD на петлю тощей кишки у собак без анестезии и под наркозом. Они показали, что внутривенное введение вызывало небольшое повышение тонуса и “заметное увеличение” амплитуды ритмических сокращений в течение двадцати минут. Кроме того, TTFD, нанесённый на слизистую оболочку кишечника, также вызывал возбуждение.

Другое исследование, проведённое на изолированных участках кишечника морских свинок, дало аналогичные результаты. Авторы пришли к выводу, что TTFD воздействует именно на кишечные нейроны, а не на клетки гладкой мускулатуры. Наряду с TTFD, другие производные также влияют на моторику кишечника. Одно исследование на крысах показало, что все формы тиамина, включая гидрохлорид тиамина (тиамин HCL), S-бензоилдисульфид тиамина (BTDS — препарат, несколько похожий на бенфотиамин), TTFD и дифосфат тиамина (TPD), усиливают сокращения кишечника. В отдельном исследовании на белых крысах также было обнаружено, что большинство производных тиамина действуют в течение нескольких минут.

Что самое интересное, в другом исследовании, на этот раз с участием мышей, было проанализировано влияние производных тиамина на искусственно вызванный запор с помощью атропина и папаверина. Исследователи проверили, могут ли несколько производных тиамина, включая тиаминпирофосфат (TPP), в дополнение к формам HCL, TTFD и BTDS, противодействовать запору. Из всех протестированных форм тиамина только TTFD могла повысить моторику кишечника. Кроме того, они ТАКЖЕ показали, что TTFD не увеличивает моторику в контрольной группе (не отравленной атропином). Это указывает на то, что TTFD не увеличивает моторику без разбора, а только в тех случаях, когда моторика нарушена. В итоге сильный запор и гастропарез, выявленные у пациентов с дефицитом тиамина после резекции желудка, прошли в течение нескольких недель после лечения, которое включало три дня внутривенного введения тиамина в дозировке 100 мг, а затем ежедневное пероральное введение тиамина в дозировке 75 мг. Другие симптомы также прошли, в том числе полинейропатия нижних конечностей.

Чтобы узнать больше о том, как тиамин влияет на здоровье кишечника: