Токсичность ПНЖК: любителям печени трески посвящается

Окисление жира печени трески при желудочно-кишечном пищеварении in vitro

Окисление жира печени трески, богатого длинноцепочечными полиненасыщенными жирными кислотами n-3 (LC n-3 PUFA), исследовали во время пищеварения in vitro в желудочно-кишечном тракте (GI). Переваривание стимулировало образование TBA-реактивных веществ (TBARS) как на желудочной, так и на кишечной стадиях, тогда как уровни гидропероксидов липидов оставались почти постоянными. Присутствие пищеварительных соединений было решающим для разработки TBARS, потому что TBARS не изменялся, когда жир печени трески подвергался воздействию только градиента температуры и pH модели GI. Предварительно образованные продукты окисления в масле печени трески приводили к дальнейшему повышению уровней TBARS во время пищеварения. Добавление гемоглобина (11,5 мкМ) к эмульгированному маслу печени трески резко увеличивало уровень TBARS и гидропероксида липидов во время пищеварения ЖКТ, тогда как 1 мг α-токоферола / г масла не показал никакой защиты от окисления. Поэтому при разработке пищевых продуктов, содержащих LC n-3 PUFA, необходимо уделять особое внимание сохранению этих липидов и предотвращению вредного окисления как до, так и после употребления.

Для справки: Вещества, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой ( TBARS ), образуются как побочный продукт перекисного окисления липидов (т.е. как продукты разложения жиров), которые могут быть обнаружены с помощью анализа TBARS с использованием тиобарбитуровой кислоты в качестве реагента. TBARS может усиливаться, например, при сердечном приступе ^[1] или при определенных видах инсульта. ^[2]

Анализ TBARS измеряет присутствие малонового диальдегида (MDA) в образце, а также малоновый диальдегид, образующийся из гидропероксидов липидов в гидролитических условиях реакции. ^[4]МДА — один из нескольких низкомолекулярных конечных продуктов, образующихся в результате разложения определенных первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов.