БОЛЕЗНИ, СОСТОЯНИЯ, СИНДРОМЫВОССТАНОВЛЕНИЕ ПОСЛЕ ДИЕТДИЕТЫ, ПРОТОКОЛЫ, БИОХАКИЛечебный сахар: Дело в защиту углеводовМетаболическое питание: советы, цитаты, опытСеротонин/гистаминТоксичность ПНЖК

Подкаст «Генеративная энергия»: участники Дэнни Родди и Георгий Динков (часть 2)

Подкаст «Генеративная энергия»: участники Дэнни Родди и Георгий Динков (часть 2)

 

Подкаст «Генеративная энергия»: участники Дэнни Родди и Георгий Динков

Д: И вы упоминаете о допустимых 1-2 г. Это основано на исследованиях, которые вы провели?

Г: Да, я предоставил ссылку на форуме, но суть такова: было много разногласий по поводу необходимости ПНЖК, начиная с 1950-х годов, и даже по сей день появляются исследования PubMed, которые говорят: послушайте, даже если мы предполагаем, что ПНЖК необходимы, я думаю, что вы, ребята (имея в виду FDA, Министерство сельского хозяйства США, определяющее диетические требования в день) значительно переоцениваете важность ПНЖК. Было показано, что даже в ситуациях, когда вы кормите крыс всего лишь небольшим количеством ПНЖК, все эти симптомы, которые, как утверждается, вызваны дефицитом “незаменимых жирных кислот”, немедленно исчезают. Вам может “сойти с рук” употребление не более грамма или двух ПНЖК в день, которые вы можете получить, просто поев яйца. Употребление большого количества ПНЖК жиров и знание того, как перекисное окисление липидов способствует дегенеративным заболеваниям, даже если мы предполагаем, что ПНЖК не так уж плохи (а я такого не предполагаю), на мой взгляд, не очень хорошая идея.

Д: Итак, Георгий, вы упомянули, что в процессе метаболизма ненасыщенные жиры или ПНЖК преобразуются в эйкозаноиды и лейкотриены, и это основные пути к воспалению.

Г: Эйкозаноиды, простагландины и лейкотриены образуются в результате окисления арахидоновой кислоты, которая является одной из омега-6 кислот, широко известной с начала 20-го в качестве мощного медиатора воспаления. Омега-6 также фактически регулирует рост и деление клеток. Хотите верьте, хотите нет, но в некоторых кругах культуристов арахидоновую кислоту вводят внутривенно, чтобы они могли сохранить рост мышц. Первичная цель каждой клетки – расти, действительно все примитивные клеточные формы жизни что делают? Питаются и растут. Так что ПНЖК – это основной, если не единственный, драйвер воспаления и основной драйвер клеточного роста и мертвой дифференцировки. 

Другими словами, ПНЖК вызывают возврат к метаболизму первобытного примитивного организма, например, дрожжей или бактерий. Потому что все, на что энергии от первобытного метаболизма хватает, так только на питание и деление. Если вы едите ПНЖК, это означает высокое воспаление, это означает, что ваши клетки предпочтут делиться, а не дифференцироваться; другими словами, вы приближаетесь к раковому метаболизму.

Д: А проблема роста, а не дифференцировки клеток, в том, что это мешает обновлению организма… Верно?

Г: Точно. Клетки, они действуют как часть поля, как сказал Рэй, и, возвращая их обратно к потенциалу роста из-за высокого воспаления или потребления ПНЖК, организм теряет свою когерентность; вы больше не человек, вы просто набор клеток, которые независимы друг от друга, и единственной целью которых является выживание путем деления и роста.

Д: Вы упомянули, что полиненасыщенные жиры, а также продукты, в которые они метаболизируются, эйкозаноиды и лейкотриены, являются основными триггерами гистамина. Можно согласиться, что избыток гистамина является проблемой. Но также и серотонин, это также проблема: повышение синтеза серотонина.

Г: Да, это огромная проблема, потому что вы можете смотреть на организм двумя способами. Низкий метаболизм (гликолиз) в сравнении с высоким метаболизмом (окислительное фосфорилирование). Было показано, что у животных, которые впадают в спячку, серотонин является основным регулятором метаболизма. Серотонин фактически вызывает замедление их метаболизма и увеличивает доминирование гликолиза по сравнению с окислительным фосфорилированием.

Как уже говорилось, ПНЖК увеличивает гистамин и гистамин стимулирует синтез серотонина напрямую, но у ПНЖК также есть другой способ увеличения серотонина. Прежде всего, он вмешивается в работу окисидазы цитохрома С, о которой мы поговорим позже, а также он вытесняет триптофан из альбумина. Обычно триптофан в крови привязан к альбумину. Уровень серотонина в мозге определяется отношением триптофана к так называемым крупным нейтральным аминокислотам -тирозину и фенилаланину (аминокислоты с разветвленной цепью). Таким образом, чем больше триптофана попадает в мозг и чем меньше другие аминокислоты, тем больше серотонина вы синтезируете. ПНЖК являются основной движущей силой увеличения доступности триптофана в мозге. Чем больше ПНЖК, тем больше триптофана и больше серотонина в мозге, тем ниже метаболизм.

Д: И это неослабевающее производство серотонина в кишечнике, не так ли?

Г: Правильно. 90% серотонина вырабатывается в кишечнике, и я недавно рассматривал исследование, которое показало, что это производство серотонина в кишечнике обусловлено бактериями. Животные, у которых бактерии в кишечнике были убиты антибиотиками, производили в кишечнике примерно на 90% меньше серотонина, чем другие животные. Однако серотонин в мозге отделен, он синтезируется ферментом под названием триптофан гидроксилаза-1. Периферический серотонин, находящийся в кишечнике, синтезируется триптофан гидроксилазой-2. Когда триптофан свободно плавает в крови, он попадает в мозг, и там нет ничего, что могло бы его ингибировать, если только вы не принимаете специальный ингибитор гидроксилазы-1, такой как фенклонин, о котором Рэй также говорил. Другими словами, выработка серотонина в мозге является второстепенной по отношению к выработке серотонина в кишечнике, даже если эти два фактора взаимосвязаны. Если у вас высокий уровень серотонина в мозге, это замедляет метаболизм, делает кишечные бактерии более активными, так что в конечном итоге вы также получите высокий уровень серотонина в кишечнике, но эти два пути, как правило, разделены.

Д: И люди, которые сомневаются в правдивости проблемного серотонина, могут посмотреть на эффективность Ципрогептадина как на чудо-препарат в дополнение к Ондансетрону, который может лечить множество различных проблем. Вы упомянули пару других антисеротониновых препаратов..

Г: Их часто называют антагонистами рецепторов серотонина. В действительности рецептора не существует; как сказал Рэй, рецептором является вся клетка. То, что попадает в клетку, а что не попадает, определяется прежде всего энергетическим состоянием клетки. Совсем недавно было обнаружено, что сам дофамин ингибирует фермент триптофан-гидроксилазу-1. Таким образом, прием агонистов дофамина означает, что вы будете синтезировать меньше серотонина в мозге.

Подкаст «Генеративная энергия»: участники Дэнни Родди и Георгий Динков (часть 3)

+3
Show More

Добавить комментарий

Related Articles

Back to top button
Яндекс.Метрика