Я собираюсь поговорить о тревоге. Но не о внешних факторах, которые способствуют его созданию или ухудшению: экологический стресс; хронически сложные социальные взаимодействия и отношения; наследственные предрасположенности.

Это не будет обсуждение фармацевтических продуктов, небольшое количество которых может быть очень полезным, или многих других методов, используемых для попытки справиться с тем, что потенциально может стать постоянной и изнурительной проблемой. Это также не будет попыткой дать пошаговый рецепт того, как избавиться от беспокойства всего за 3 простых шага.

В основном я хочу поговорить о том, как степень беспокойства, испытываемого человеком, не всегда зависит от объективно стрессовой природы его конкретных жизненных обстоятельств.

Почему тревога может быть чем-то, что, кажется, приходит и уходит без видимой причины. Или постоянно присутствует на заднем плане — независимо от того, насколько относительно свободной от стресса кажется жизнь человека?

«Клинические теории полагают, что межличностный стресс является важным фактором… тревожности, в то время как нейроэндокринные исследования подтверждают связь… с нарушением регуляции в основной системе реакции на стресс, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (HPA) оси».

«… Тревожная чувствительность (AS)… взаимодействует с гормональными изменениями яичников, которые происходят во время предменструальной фазы менструального цикла, что влияет на поведенческие и физиологические реакции на стресс, впоследствии вызывая или поддерживая клиническую панику и / или тревогу».

«… Экспериментальные исследования показывают, что 5HT (серотонин) может действовать непосредственно на надпочечники и, возможно, также на переднюю долю гипофиза. Эти результаты имеют важное значение для интерпретации нейроэндокринных исследований 5HT, проведенных в психиатрических условиях… »

Восприимчивость к хронической тревоге, вероятно, всегда будет связана с каким-то взаимодействием с факторами окружающей среды, и это может включать травмирующий опыт ранней жизни и все виды других факторов, способствующих стрессу.

Это совершенно правильный и полезный подход, позволяющий учитывать внешние влияния, которые могут вызывать беспокойство, и пытаться их устранить или улучшить.

Но также верно сказать, что чувство тревоги нельзя понять независимо от конкретного физиологического состояния человека. Иногда именно эти биологические факторы легче изменить, чтобы создать буфер против стресса и, в конечном итоге, уменьшить симптомы.

«… Данные показывают дискретную цепь реакции на 5-HT (серотонин)… которая лежит в основе патологической тревоги и страха, связанных с гиперсеротонинергическим состоянием… СИОЗС в настоящее время являются препаратами первой линии для лечения тревожных и панических расстройств, но могут резко усугубить симптомы…»

«Наша работа определяет личную тревогу как фактор, предрасполагающий к подчиненному положению. Мы демонстрируем, что функция митохондрий… является критическим опосредующим фактором… Ограниченное производство энергии… может нарушить адаптивную способность нейронов к жизненным вызовам и способствовать развитию психопатологий… »

Хотя это не популярная точка зрения, существует множество экспериментов, изучающих влияние стресса на метаболическую функцию и то, как это может в конечном итоге создать такое состояние, сохраняющее энергию, сдерживающее избегание вреда / состояние усвоенной беспомощности, которое включает в себя тревогу и социальную фобию.

«… Увеличение оборота серотонина во всем головном мозге у пациентов с паническим расстройством, скорее всего, происходит не из-за нарушения обратного захвата серотонина, а из-за усиленного воспаления серотонинергических шовных нейронов среднего мозга, проецируемого как на подкорковые области мозга, так и на кору головного мозга». беспокойство по поводу повышенной передачи серотонина… »

Вещества, которые повышаются при стрессе, включая кортизол, адреналин, серотонин и эстроген, сильно взаимодействуют друг с другом, помогая подавить энергетический метаболизм щитовидной железы, препятствуя выработке защитных гормонов (прегненолон, прогестерон и другие), влияя на функцию мозга .

«Рецепторы эстрогенов широко распространены в головном мозге, включая лимбическую систему и гипоталамус… Наши результаты предполагают… ось HPA, как потенциально важную мишень для стероидов яичников и потенциальный медиатор гендерных различий в реакции на стресс и активности оси HPA. … »

Чем большему стрессу подвергается человек — особенно в раннем возрасте — тем выше вероятность того, что метаболически подавленное состояние станет самовоспроизводящимся, создавая условия, позволяющие легче активировать систему стресса.

Это может доходить до того, что становится трудно избежать возникновения тревожной реакции, независимо от того, насколько стрессовые обстоятельства. «Объективно» говоря, иногда создается впечатление, будто тревожная реакция реакция не связана с внешними условиями.

Основная причина кругового характера тревоги заключается в том, что биохимические факторы, которые, как было показано, способствуют реакции тревоги — например, серотонин, кортизол и эстроген, — также могут влиять на восприятие, усиливая чувство страха или неминуемой опасности в любом сценарии.  Это может усугубить биологически стрессовый характер условий и так далее.

«Было обнаружено, что у детей с антисоциальным и агрессивным поведением наблюдаются аномальные нейробиологические реакции на стресс, в частности, нарушение стресс-реактивности кортизола… у детей с сопутствующей тревожностью наблюдалось нарушение восстановления кортизола, тогда как у детей без тревожности наблюдалось снижение исходного уровня кортизола».

«Значительное исследование… было направлено на выявление нейробиологических механизмов, посредством которых психосоциальные факторы риска усиливают активность оси HPA. В настоящее время растет понимание того, что серотонин действует на нескольких участках, внося свой вклад в вызванную стрессом активацию оси HPA… »

«Предварительная обработка… THP (аллопрегнанолон) значительно снизила повышение уровня адренокортикотропина (АКТГ) в плазме крови и кортикостерона в сыворотке после эмоционального стресса…»

Такой порочный круг возникает не только в связи с социальными трудностями, но, скорее, может существовать в результате физиологического стресса. Несмотря на то, что у разных людей могут быть огромные различия в устойчивости к стрессу, одни и те же биологические принципы применяются повсюду.

Некоторые вещи служат защитой, а другие могут причинить вред. Но чувствительность варьируется в результате множества влияющих факторов.

Страх или беспокойство истощают запасы гликогена, а когда его уровень падает, кортизол и адреналин повышаются, чтобы обеспечить необходимое топливо. Этот процесс включает в себя высвобождение жира из хранилищ и разрушение мышц, желез и других тканей, что может способствовать стрессу и воспалению и, следовательно, большему потенциалу беспокойства.

«Нарушение регуляции оси стресса … характерное для тревожных расстройств, может еще больше усилить воспаление и способствовать усилению симптомов, оказывая прямое воздействие на области мозга, критические для регуляции страха и беспокойства … имеющиеся данные предполагают, что нацеливание на воспаление может служить потенциальной терапевтической целью … ”

Повышенное количество циркулирующих полиненасыщенных жиров (ПНЖК) легко разжигает хроническое воспалительное состояние, а продукты распада ПНЖК участвуют во многих состояниях, симптомом которых является хроническая тревога.

«… Последние результаты показывают, что патофизиология тревожных расстройств может быть связана с окислительным стрессом и перекисным окислением липидов… Уровни гидропероксида липидов (LOOH) в сыворотке крови являются надежным маркером перекисного окисления липидов… Уровни LOOH были значительно выше в группе тревожных расстройств, чем в группе пациентов с тревожными расстройствами. контрольная группа…»

«Наше исследование показывает, что пациенты с ГТР (генерализованным тревожным расстройством) имеют значительно более высокий уровень малонового диальдегида (продукта распада ПНЖК), иммуноглобулинов и измененный уровень антиоксидантных витаминов…»

ПНЖК также напрямую влияют на регуляцию сахара в крови и функцию щитовидной железы, что приводит к повышению уровня бактериальных токсинов (таких как эндотоксин) во всей системе. Воздействие эндотоксина приводит к большему количеству воспалительных факторов, включая кортизол, серотонин, эстроген, оксид азота и ПНЖК, которые, как было показано, подпитывают беспокойство.

«Введение LPS [эндотоксина] здоровым мужчинам вызывало временный, дозозависимый воспалительный ответ, характеризующийся повышением температуры тела и частоты сердечных сокращений, концентраций в плазме про- и противовоспалительных цитокинов, кортизола и норадреналина. Параллельно мы наблюдали дозозависимое увеличение негативного настроения и тревоги ».

«… Глутамат и оксид азота (NO) играют причинную роль в поведении, связанном с тревогой… Острый стресс… связан с высвобождением глюкокортикоидов, а также 5HT, глутамата и NO в гиппокампе».

Известно, что вредные последствия того, что называется посттравматическим стрессовым расстройством, связаны с повышенным уровнем кортизола в ответ на хронический и острый стресс, а отсутствие или доступность сахара способствует высвобождению кортизола и ПНЖК (и подавляет выработку защитных гормонов, таких как тестостерон).

«Посттравматическое стрессовое расстройство обычно рассматривается как нарушение нерегулируемой реактивности на угрозу. В соответствии с этой точкой зрения, перитравматический период характеризуется повышенным уровнем кортизола и вызванной стрессом гиперреактивностью кортизола… антиглюкокортикоидные эффекты тестостерона могут защищать от структурных повреждений гиппокампа… обеспечивая долгосрочную защиту от вызванного стрессом опосредованного глюкокортикоидами считается, что нейронная дегенерация характеризует ПТСР… »

Гипервентиляция (или чрезмерное дыхание) — обычная реакция на страх или тревогу. Гипервентиляция снижает уровень углекислого газа (CO2), повышая общую восприимчивость к стрессу и способствуя возникновению многих воспалительных процессов, вызывающих тревогу, включая увеличение серотонина. Серотонин может вызвать дальнейшую гипервентиляцию.

«Учитывая привычную гипервентиляцию, различные триггеры … могут запустить порочный круг учащенного дыхания, симптомов, беспокойства, возникающего из-за симптомов, усиливающих гипервентиляцию и, таким образом, вызывающих больше симптомов и больше беспокойства».

«Внутривенное введение 5-гидрокситриптамина (серотонина) вызвало значительное увеличение частоты дыхания… и амплитуды… Вызванная 5-гидрокситриптамином гипервентиляция была заблокирована антагонистами 5-HT3-рецепторов…»

Имея это в виду, легко понять, почему ограничение сахара, вероятно, является одной из худших диетических стратегий для борьбы с хроническим беспокойством.

Сахар необходим для поддержания функции щитовидной железы, а функция щитовидной железы защищает от потери углекислого газа из-за гипервентиляции. Сахар и хорошая активность щитовидной железы также необходимы для выработки достаточного количества защитных гормонов мозга — прогестерона и прегненолона, которые также защищают от потери СО2 и хронического состояния тревоги.

«… Было показано, что концентрация прегненолона в сыворотке крови снижается у пациентов с генерализованным тревожным расстройством и генерализованной социальной фобией…»

«… Данные свидетельствуют о том, что вызванное стрессом повышение прогестерона и аллопрегнанолона может быть эндогенным механизмом, который противодействует усилению тревожности и ограничивает активацию оси гипоталамуса, гипофиза и надпочечников».

Простой белый сахар можно использовать как часть терапевтической стратегии, направленной на то, чтобы обратить вспять или минимизировать процессы, лежащие в основе состояний тревоги. Эти процессы затрудняют возвращение к метаболизму, управляемому щитовидной железой, а при отсутствии достаточного количества топлива и других питательных веществ может быть трудно снизить чрезмерную стимуляцию нервной системы.

«… Метаболические восстановительные эффекты сахарозы могут частично опосредовать индуцированное сахарозой подавление реактивности центрального стресса… прием сахарозы… снижение вызванного стрессом увеличения циркулирующего кортизола».

Это не черно-белый сценарий, и не всегда достаточно просто увеличить потребление белого сахара.

Существует множество возможных вариантов диеты и образа жизни, с которыми можно экспериментировать, чтобы добиться значительных и устойчивых результатов.

Все они должны быть частью попытки отвлечься от стрессового метаболизма и улучшить работу энергетической системы и включение достаточного количества сахара может сыграть значительную роль.

Повышенное потребление сахара в сочетании с достаточным количеством легкоусвояемого белка и питательных веществ (включая натрий, магний и кальций) — чтобы помочь успокоить стрессовую, чрезмерно возбужденную нервную систему и уменьшить воспаление, может повысить сопротивляемость хроническим тревожным состояниям, которые возникают вне зависимости от жизненных обстоятельств.

Некоторые другие вещества, которые помогают защитить от беспокойства, включают

• кофе,
• аспирин,
• некоторые антигистаминные препараты,
• миноциклин,
• регулярное дыхание в бумажный мешок,
• теанин,
• магний,
• соль,
• метиленовый синий,
• прегненолон,
• прогестерон,
• глицин,
• ниацинамид,
• гормон щитовидной железы,
• таурин.

Такого рода подходов иногда бывает достаточно, чтобы создать отверстие, необходимое для внесения целого ряда изменений в образ жизни, которые в конечном итоге могут уменьшить или защитить от беспокойства и изменить все мировоззрение и жизнь человека.

Подробнее здесь

Синтез и обратный захват серотонина при социальном тревожном расстройстве

Серотониновые состояния и социальная тревога

Предупреждение морфологических и когнитивных последствий стресса.

Травматический стресс: влияние на мозг

Гипервентиляция при паническом расстройстве и астме: эмпирические данные и клинические стратегии

Психорегулирующая роль никотинамида.

Поведенческая, нейрохимическая и эндокринологическая характеристика синдрома ранней социальной изоляции.

Митохондриальная функция мозга связывает тревогу с социальным подчинением

Двойная гормональная реакция на стресс позволяет прогнозировать посттравматическое стрессовое расстройство, вызванное стрессом в зоне боевых действий.

Влияние ограничения диетической соли на выделение серотонина и 5-гидроксииндолуксусной кислоты с мочой у человека.

Норэпинефрин стимулирует ароматизацию тестостерона и подавляет восстановление 5 альфа через бета-адренорецепторы в шишковидной железе крысы.

Быстрое выздоровление от большой депрессии с помощью лечения магнием.

Половые различия в передаче сигналов и торговле рецептором рилизинг-фактора кортикотропина: потенциальная роль в уязвимости женщин к психопатологии, связанной со стрессом

Защитный эффект l-теанина при хронических когнитивных нарушениях, вызванных сдерживающим стрессом, у мышей.

Ингибиторы обратного захвата серотонина действуют центрально, вызывая потерю костной массы у мышей, противодействуя местному антирезорбтивному эффекту.

Тестостерон быстро снижает тревожность у самцов домашних мышей (Mus musculus).

Повышенный аэробный гликолиз за счет стимуляции бета2 — это общий механизм, участвующий в образовании лактата во время шоковых состояний.

От чрезмерного потребления сахара трудно избавиться: взгляд со стороны мозга и тела

Доказательства прямой эстрогенной регуляции экспрессии гена кортикотропин-рилизинг-гормона человека. Возможные последствия для полового димофизма реакции на стресс и иммунной / воспалительной реакции.

Дозозависимый анксиогенный эффект глицина в приподнятом крестообразном лабиринте и на электродермальную активность.

Является ли аспирин, применяемый при антитромбозе, агентом, модулирующим эмоции?

Серотонин — это верх или низ? Эволюция серотонинергической системы и ее роль в депрессии и ответе на антидепрессанты

Сравнительная эффективность и переносимость антидепрессантов при большом депрессивном расстройстве у детей и подростков: сетевой метаанализ.

Влияние аспирина на неподвижное поведение, эндокринные и иммунные изменения в тесте принудительного плавания: сравнение с флуоксетином и имипрамином.

Острый стресс постоянно повышает уровень эстрогена у самок крыс.

Использование бензодиазепинов и риск болезни Альцгеймера: исследование случай-контроль

Серотонин задействует цепь, вызывающую тревогу и страх, в расширенной миндалине.

Рецидивирующая гипогликемия увеличивает тревожность и высвобождение норэпинефрина миндалевидного тела во время последующей гипогликемии.

Тревожное поведение в тестах «приподнятый крестообразный лабиринт» и усиление мРНК IL-1β, IL-6, NADPH-оксидазы-1 и iNOS в гиппокампе на ранней стадии адъювантного артрита у крыс.

1829 новозеландцев сообщили об отрицательных эмоциональных и межличностных эффектах при приеме антидепрессантов

Гипервентиляция и состояние тревоги

Лечение миноциклином в процессе развития обращает эффекты неонатальной иммунной активации на поведение, подобное тревоге и депрессии, воспаление гиппокампа и активность оси HPA у взрослых мышей.

Психорегулирующая роль никотинамида.

Совместное возникновение тревожности и депрессивного поведения после социальной изоляции подростков у самцов мышей; возможная роль нитрергической системы.

Влияют ли нестероидные противовоспалительные препараты на среду стероидных гормонов у спортсменов-мужчин?

Дозозависимые эффекты эндотоксина на нейроповеденческие функции у людей

Влияние кофеина и аспирина на настроение и работоспособность.

Серотонин и регуляция функции оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Чувствительность к тревоге, менструальный цикл и паническое расстройство: предполагаемое нейроэндокринное и психологическое взаимодействие

Маркеры перекисного окисления липидов у детей с тревожными расстройствами и их диагностическое значение.

Астма, депрессивные и тревожные расстройства среди молодежи в обществе.

Ингибирование iNOS вызывает у мышей эффекты, подобные антидепрессантам: фармакологические и генетические доказательства.

Воздействие эндотоксинов в раннем возрасте изменяет развитие тревожного поведения у крыс Fischer 344.

Беспокойство после остановки сердца / сердечно-легочной реанимации: усиливается стрессом и предотвращается миноциклином.

Воспаление при расстройствах, основанных на страхе и тревоге: посттравматическое стрессовое расстройство, ГТР и другие факторы.

Резистентность к инсулину в головном мозге изменяет оборот дофамина и вызывает поведенческие расстройства

Оксид азота как медиатор воспаления при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР): данные модели на животных

Серотонин активирует ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники посредством стимуляции рецептора серотонина 2С.

Сравнительный анализ уровней малонового диальдегида, антиоксидантных витаминов и иммуноглобулинов в сыворотке крови у пациентов, страдающих генерализованным тревожным расстройством.

Влияние нейростероидов на ген человеческого кортикотропин-рилизинг-гормона.

Анксиолитические и антидепрессивные свойства метиленового синего на животных моделях.

Влияние острого введения прогестерона на реакцию мужчин на острый психосоциальный стресс

Посредничество серотонин-индуцированной гипервентиляции через 5-HT3-рецептор у европейского угря Anguilla anguilla.

Метиленовый синий лечение остаточных симптомов биполярного расстройства: рандомизированное перекрестное исследование.

Окислительный дисбаланс и тревожные расстройства

Ципрогептадин от кошмаров при посттравматическом стрессовом расстройстве и тревожном сновидении.

Реакция кортизола на эмоциональный стресс у мужчин: связь с функциональным полиморфизмом в гене 5HTR2C

Тревожные расстройства и нейротрансмиссия ГАМК: нарушение модуляции

Связь между психическими расстройствами и физическими заболеваниями у подростков из национальной репрезентативной когорты

Защитный эффект l-теанина при хронических когнитивных нарушениях, вызванных сдерживающим стрессом, у мышей.

Нейростероид тетрагидропрогестерон ослабляет эндокринную реакцию на стресс и оказывает действие, подобное глюкокортикоидам, на транскрипцию гена вазопрессина в гипоталамусе крысы.

Таурин вызывает успокаивающее действие, активируя стрихнин-чувствительный рецептор глицина in vivo.

Психологические и поведенческие реакции на введение рилизинг-фактора кортикотропина: является ли CRF медиатором реакций тревоги или стресса?

Взаимосвязь между нежелательными явлениями во время лечения селективным ингибитором обратного захвата серотонина при большом депрессивном расстройстве и отсутствием ремиссии в исследовании методологии оценки суицида.

Депрессия и тревога предсказывают реакцию кортизола в зависимости от пола на межличностный стресс.

Ципрогептадин для профилактики нейропсихиатрических побочных эффектов эфавиренца: рандомизированное клиническое исследование.

[Исследование реакции на стресс: роль тревоги, кортизола и ДГЭА].

Уровни тревоги параллельны изменениям воспаления с течением времени у пациентов с раком яичников.

Уровни CO2 в конце выдоха ниже при субклиническом и явном гипотиреозе, чем у здоровых людей; нет отношения к тестам функции щитовидной железы

Эффективность ципрогептадина при кошмарах, связанных с посттравматическим стрессовым расстройством.

Отцовская история депрессии или тревоги и реакция пробуждения кортизола.

Модуляция аллопрегнанолоном функции оси HPA у взрослых крыс.

Оценка тревожности и уровня кортизола в слюне у пациентов с красным плоским лишаем полости рта.

Роль тревоги в ответной реакции кортизола на стресс и восстановлении кортизола у мальчиков с оппозиционным вызывающим расстройством / расстройством поведения.

Опосредованная лактатом передача глиальных нейронов в головном мозге млекопитающих