Рассеянный склероз и другие гормонозависимые синдромы головного мозга

Аргументы

1. Гормон щитовидной железы, прегненолон и эстроген причастны к изменениям, возникающим при рассеянном склерозе (РС), но специалисты об этом не говорят.
2. Известно, что процесс миелинизации зависит от гормона щитовидной железы. Миелинизирующие клетки представляют собой олигодендроглии (олигодендроциты), которые при РС, по-видимому, перестают функционировать (иногда при болезни Альцгеймера и других состояниях, но в меньшей степени). На процесс поглощения клетками гормона щитовидной железы влияют пищевые факторы.
3. Олигодендроциты являются стероид-продуцирующими клетками [1]. Стероидогенез зависит от гормона щитовидной железы, тироид-зависимых респираторных ферментов, гемофермента P-450scc, и все они чувствительны [2] к отравлению угарным газом и цианидом. Стероид, продуцируемый олигодендроцитами, — это прегненолон, который, как известно, оказывает сильное антистрессовое действие [3] и, по-видимому, является основным стероидом, защищающим мозг.
4. Поражения, напоминающие рассеянный склероз, можно получить экспериментально путем отравления угарным газом или цианидом [4]. Повреждения, как правило, затрагивают отдельные небольшие кровеносные сосуды, в которых могут находиться сгустки. (Поскольку у всех животных есть ферменты для детоксикации цианида, этот яд, по-видимому, является общей проблемой и может возникать в кишечнике. «Детоксифицированный» цианид остается токсичным для щитовидной железы.)
5. Прегненолон и прогестерон защищают нервы [5] с помощью эксайтотоксических аминокислот (глутаминовой, аспарагиновой, глутамата натрия, аспартама и т. д.), в то время как эстроген [6] и кортизол [7], действуя через эти эксайтотоксические аминокислоты, разрушают нервы. Параллельно изменениям, происходящим при старении, эксайтотоксины уничтожают определенные типы нервов, особенно дофаминергические и холинергические, оставляя норадренергические [8]. Скопление олигодендроцитов вокруг разрушающихся нервных клеток может быть адаптивной реакцией организма с целью снабдить прегненолоном поврежденные нервные клетки.
6. Скачкообразное развитие рассеянного склероза обязано, вероятно, и гормонам, и внешним факторам. Развитием болезни, по-видимому, можно в какой-то мере управлять, если удастся скорректировать неблагоприятное воздействие окружающей среды.

Стресс короткого светового дня

Вскоре после моего переезда из Мексики в Монтану у одной из моих учениц, 32-летней женщины, появились симптомы, которые в начале развития рассеянного склероза наблюдали и у её старшей сестры в том же возрасте. Из-за зрительных искажений и головокружений она стала думать об уходе из университета. Не знаю, почему именно, но через пару дней после появления симптомов она решила съесть на обед целую банку тунца, и, похоже, это облегчило ее состояние. Она стала придерживаться диеты с высоким содержанием белка, и с тех пор рецидивов никогда не было. Она рассказала мне кое-что из профессиональной копилки знаний о рассеянном склерозе: в основном он поражает молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет, распространен в высоких широтах и практически не известен в тропиках, а иногда усугубляется беременностью и стрессом. (Позже я узнал, что системной красной волчанкой и другими «аутоиммунными» заболеваниями страдают, в основном, люди репродуктивного возраста. В статье «Бобовый синдром» я касался этой темы.)

Имея опыт проживания в условиях благодатного климата Мексики, я четко осознал повреждающую мощь северных зим и взялся за развитие идеи о «зимней болезни». В 1966-67 годах в качестве зимних проблем мое внимание привлекли аллергии, предменструальный синдром, рост веса, колит и артрит. Я предположил, что заболеваемость РС в высоких широтах имеет отношение к тому, что я видел и испытывал. В те времена в Ленинграде начались исследования, которые показали, что митохондрии повреждаются в темноте, а восстанавливаются в дневное время. Я заметил, что   зимой вилочковая железа у хомяков сокращается, а летом регенерирует. Сокращение вилочковой железы является классическим признаком стресса и обычно отражает преобладание кортизона, хотя эстроген и тестостерон также вызывают ее сокращение. Зимняя темнота вызывает очень серьезный стресс и, как и любой другой стресс, содействует подавлению функции щитовидной железы. В состоянии гипотиреоза вырабатываемый эстроген имеет тенденцию накапливаться в организме из-за вялости печени.

Я начал понимать, что с помощью дополнительного света, добавок натрия и магния, высококачественного белка, коррекции дефицита гормона щитовидной железы и прогестерона можно держать ПМС под контролем. Работая над диссертацией, я увидел, что гипоксия тканей (когда концентрация кислорода в крови ниже оптимальной) может быть результатом избыточного эстрогена, дефицита витамина Е или старения. Имеет место четкая биологическая параллель между эстроген-доминантностью и другими гипоксическими состояниями, такими как стресс/шок и старение.Свойства эстрогена

Как портретист, я очень хорошо знаком с явлением, когда кожа молодых женщин имеет голубой оттенок. В периоды высокой активности эстрогена (овуляция, половое созревание) бледность может быть даже синего цвета, а области с обильным кровоснабжением, например, губы, — бледно-лиловыми. При эстроген-доминантных состояниях кровь не только плохо насыщается кислородом, но и приобретает другие особые свойства, такие как повышенная склонность к свертыванию. 1930-х годах Шуты начали применять витамин Е для противодействия тромбообразующему эффекту эстрогена, что привело их к открытию мощного терапевтического влияния витамина Е при сердечных заболеваниях. Затем было обнаружено, что у страдающих сердечными заболеваниями мужчин наблюдается аномально высокий уровень эстрогена [9], что у женщин, использующих оральные контрацептивы, более высокая смертность от сердечных приступов [10], и что эстроген, как правило, способствует спазму кровеносных сосудов [11]. (Эти реакции, вероятно, связаны с физиологией менструации, при которой снижение прогестерона вызывает спазмы в спиральных артериях матки, вызывая аноксию эндометрия и гибель клеток.)

При токсемии на поздних сроках беременности — эклампсии — избыток эстрогена (или неадекватное противодействие ему из-за дефицита прогестерона) усиливает склонность к свертыванию крови, что может вызывать судороги и инсульты. Спазмы сосудов тоже могут играть свою роль, ибо застой, вызванный сосудистым спазмом, способствует свертыванию крови. (Сосудистый спазм наблюдается и при эпилепсии, которая может быть спровоцирована предменструальным избытком эстрогена, но участие сгустков крови в этой ситуации не доказано. Утечка гемоглобина из красных кровяных телец может вызывать спазм сосудов, поэтому кровотечение, свертывание крови, инсульты и судороги могут взаимодействовать между собой сложным образом.) У женщин, умерших от эклампсии, наблюдали обширное свертывание крови в сосудах мозга, а в печени — характерные повреждения от сгустков [12].

Том Брюэр и другие четко показали, что причиной токсемии на поздних сроках беременности является плохое питание, особенно недостаток белка. (В книге «Питание для женщин» я рассматриваю вопрос необходимости белка при создании условий, которые позволяют печени удалять  эстроген.)

Многие исследователи обнаружили, что бляшки рассеянного склероза обычно возникают в области, обслуживаемой одним кровеносным сосудом [13, 14], и было высказано предположение, что причиной является свертывание крови. Выяснилось, что у пациентов с РС ненормальное время свертывания крови, и коррекцию этой ситуации предлагали проводить с помощью соответствующих изменений в питании.Исследования на животных явно показали, что дефицит белка увеличивает содержание фибриногена в крови (Филд и Дам, 1946.) Другими факторами, повышающими свертываемость крови, являются повышенный уровень адреналина и кортизона. Дефицит белка вызывает адаптивное снижение функции щитовидной железы, что приводит к компенсаторному росту адреналина и кортизона. Сочетание высокого уровня эстрогена с высоким уровнем адреналина увеличивает склонность как к образованию тромбов, так и к спазмам кровеносных сосудов [11].

В экспериментах при отравлении животных оксидом углерода или цианидом поражения головного мозга напоминают рассеянный склероз и содержат сгустки крови. Характер распределения пятен в тканях мозга говорит о том, что процесс свертывания крови является вторичным по отношению к метаболическим повреждениям. По-видимому, то же самое можно сказать и в отношении обычного РС: метаболические аномалии в клетках мозга приводят к образованию сгустков и возникновению спазмов. Ответственные за миелинизацию нервных волокон клетки являются стероидообразующими. При повреждении они теряют способность вырабатывать защитный прегненолон, что может вызывать местный спазм кровеносного сосуда. Проблемное кровообращение усугубляет респираторные дефекты. Производство стероидов зависит от НАДН и НАДФН и поэтому требует адекватных энергетических запасов и энергообмена. Феномен застоя крови в 1930–1940-х годах был изучен М. Книзли в Чикагском университете. Он пришел к выводу, что застой крови, по-видимому, является общим результатом снижения энергетического метаболизма и, вероятно, важным фактором порочных кругов энерго- и кровообращения.

Симптомы и терапия

Метаболизм олигодендроцитов 

На этапе регулирования скорости синтеза стероидов холестерин поступает в митохондрии, где гем-фермент P-450scc удаляет у него боковую цепь (путем введения атомов кислорода) с образованием прегненолона. Этот фермент может быть интоксицирован оксидом углерода или цианидом, свет же способен устранить это повреждение [15]. Отчасти такое положение вещей может лежать в основе  так называемой зимней болезни.

Периферические нервы миелинизируются клетками, вообще говоря, того же типа. В головном мозге их называют олигодендроцитами, а вне мозга — шванновскими клетками. Миелиновую оболочку периферических нервов изучать проще, а электрическая активность нерва — самый легкий для изучения аспект его физиологии. Экспериментально обнаружили «прыгающую» (скачкообразную) проводимость вдоль нерва между шванновскими клетками, и было высказано утверждение, что возможным такой вид проводимости делает изолирующая функция миелиновой оболочки. Это представление стандартным образом изложено в учебниках по физиологии. Из-за его широкой известности многие люди предполагают, что наличие миелиновых оболочек в головном мозге выполняет ту же «изолирующую» функцию.Давно известно, что процесс выделения тепла при нервной проводимости выявляет непрерывный режим, который не соответствует представлению об электрическом токе, скачущем по изолятору. Даже если миелин работает в первую очередь на создание «скачкообразной проводимости» в периферических нервах, не ясно, как этот процесс осуществляется в головном мозге. Я считаю тему «скачкообразной проводимости в узлах Ранвье» одной из фетиш-идей, которые затруднили развитие биологии в Соединенных Штатах. Более реалистичный подход к нервной функции можно найти в работе Гилберта Линга. Линг разными способами продемонстрировал, что господствующая догма о функции «клеточной мембраны» не опирается на факты должным образом. Он обнаружил, что энергетической и структурной стабильностью клеток управляют гормоны, такие как прогестерон. Многие ученые, свято верящие в «клеточные мембраны» из учебников по физиологии и не знакомые с его работами, чувствовали необходимость выступать против идеи о существовании анестезирующих стероидов с общими защитными функциями.

Я думаю, что миелинизирующие клетки участвуют в нервной проводимости, но не считаю, что они прежде всего играют роль электрических изоляторов. Если бы кора надпочечников находилась внутри сердца, следовало бы задать очевидный вопрос: насколько важны ее гормоны для работы сердца? Поскольку олигодендроциты синтезируют стероиды, очевиден и такой вопрос: влияет ли на процессы проводимости в окружающих нервах выработка олигодендроцитами прегненолона в ответ на стресс или усталость?

Старость

Мой друг биолог, которому было около 85 лет, сильно одряхлел. Жена начала давать ему гормон щитовидной железы, прогестерон, ДГЭА и прегненолон. Через несколько дней к нему вернулась ясность ума. Он был ментально активным до 89 лет, когда его жена прекратила давать ему гормоны.

В старости уровень стероидов мозга падает до 5 % от соответствующего значения в молодом возрасте. Прегненолон и ДГЭА улучшают память у старых крыс, а у пожилых людей — стабильность настроения и ясность ума. Прегненолон усиливает у человека чувство, что он сам способен справляться с проблемами. Вероятно, это свойство прегненолона отражает успокоение и координацию «секвенсора» в переднем мозге, который наиболее чувствителен к энергетической депривации. Именно эта область даёт сбои у гиперактивных и «дислексичных» детей. Ослабление процессов упорядочивания и сортировки, вероятно, объясняет нередкую для пожилых людей неспособность выделять важные звуки из фонового шума, создавая своего рода «глухоту замешательства». Бессонница, тревожность и «беспокойные ноги» перед сном — проблемы многих пожилых людей. Полагаю, они являются результатом основной проблемы — истощения энергии.

В свое время были опубликованы сообщения (Hiroisi and Lee, 1936) о том, что при болезни Альцгеймера источником сенильных бляшек или амилоидных отложений являются олигодендроциты [16]. Хироизи и Ли показали клетки на разных стадиях дегенерации, завершив ряд полупрозрачными «слизистыми» пятнами, которые окрашиваются так же, как и амилоид, материал старческих бляшек. Этот тип клеток, по-видимому, образует и ореол или корону вокруг дегенерирующих нервных клеток — возможно, как защитную реакцию для обеспечения нервной клетки любым прегненолоном, который олигодендроциты способны синтезировать. Олигодендроциты — источник стероидов в головном мозге (ранее считалось, что стероиды поступают из надпочечников, гонад и просто хранятся в головном мозге) — миелинизируют нервные волокна под действием гормона щитовидной железы [17]. Щитовидная железа отвечает как за миелинизацию, так и за синтез гормонов. В пожилом возрасте глиальные клетки становятся более многочисленными, а нервные клетки все чаще отклоняются от структурной и функциональной нормы, но с образованием миелина обычно проблем не возникает. При РС проблема связана именно с миелинизацией, в самих нервных клетках нет старческих бляшек или дефектов.

Эти тонкости наводят на мысль о том, что болезнь Альцгеймера, возможно, связана не со сбоями в работе щитовидной железы, а со специфической преждевременной утратой головным мозгом способности вырабатывать прегненолон. В недавней работе [18] было высказано предположение, что прегненолон и прогестерон играют центральную роль в регуляции сознания и, возможно, в системе детоксикации мозга. Со своей стороны я предположил, что перепроизводство «амилоидного» белка может возникать из-за дефицита витамина А, который в значительной степени подавляет синтез стероидов. (Он настолько широко используется в синтезе стероидов, что дополнительный прогестерон может предотвратить симптомы дефицита витамина А.) Подозреваю, что витамин А необходим для расщепления боковой цепи в процессе превращения холестерина в прегненолон. Известно, что стимулируемое железом перекисное окисление липидов блокирует образование стероидов, а витамин А легко разрушается железом и очень чувствителен к окислению. Железо имеет тенденцию накапливаться в тканях с возрастом. Гайдусек продемонстрировал, что нарушения в работе мозга связаны с накоплением любого металла, широко представленного в окружающей среде человека, а не только алюминия. (Один тип глиальных клеток известен своей способностью связывать металлы, поэтому их называют «металлофилами».) Согласно Гайдусеку при дегенерации мозга по типу Альцгеймера «кальций и другие двух- и трехвалентные элементы» «откладываются в клетках мозга в форме гидроксиапатитов» [19].

Даже ранние формы болезни Альцгеймера начинаются в том возрасте, когда количество стероидов, связываемых с молодостью, начинает снижаться. Если в развитие РС вносит свой вклад дефицит гормона щитовидной железы (или недостаток Т₃ в олигодендроцитах, где обычно тироксин конвертируется в Т₃; многие факторы, включая белковую недостаточность, могут блокировать превращение Т₄ в Т₃), то у клеток непременно будет наблюдаться недостаточная способность к производству прегненолона. У молодых же людей мозг все равно будет получать небольшое количество прегненолона, прогестерона и ДГЭА из надпочечников и гонад. Этот довольно заметный запас гормонов молодости может поддерживать большинство органов тела в хорошем состоянии и предотвращать разрушение основных клеток головного мозга. Но если для корректного функционирования нервных волокон потребуется поступление значительных количеств прегненолона от ближайших соседей (а в процессе стресса или при утомлении запрос на прегненолон растет), то в случае единственного источника поступления этих гормонов — кровотока — в функционировании нервных клеток будут происходить сбои.

Давно признано, что атрофия мозга при «болезни Альцгеймера» напоминает изменения, наблюдаемые в мозге во многих других ситуациях: при травматической деменции боксеров, токсической деменции, медленных вирусных заболеваниях, облучении мозга рентгеновскими лучами [20], старости, а также у людей с синдромом Дауна, которые умирают в возрасте около тридцати лет.

Находясь под долговременным воздействием эстрогена в течение менопаузы, некоторые нервные клетки утрачивают способность контролировать работу яичников [6]. Клетки, выходящие из строя в результате длительного влияния эстрогена, и клетки, работа которых нарушается глюкокортикоидами [7], — это не одни и те же клетки, но на них влияет общий фактор возбуждающего повреждения.

Имеет смысл рассмотреть менопаузу в качестве модели процесса старения, поскольку известно, что люди, у которых она наступила преждевременно, обычно и умирают преждевременно. С началом менопаузы (первая пропущенная менструация, повышенные потери кальция, приливы и т. д.) начинаются сбои в выработке прогестерона, а эстроген еще на протяжении примерно четырех лет вырабатывается циклично каждый месяц. Существенный вопрос при изучении процесса старения в данном контексте таков: почему анестезирующие стероиды больше не вырабатываются в той мере, которая позволила бы им защищать ткани, в том числе клетки мозга, от эксайтотоксинов? Используя менопаузу в качестве модели старения, ответ на этот вопрос найти можно. Для этого следует задать еще один вопрос: почему же организм перестает вырабатывать прогестерон?Организм устроен таким образом, чтобы не допустить беременности при стрессе. Простейший механизм в этом смысле состоит в том, что АКТГ не только стимулирует выработку надпочечниками гормонов стресса, но и снижает производство прогестерона яичниками. Другие факторы стресса — повышенный уровень пролактина и ослабление активности щитовидной железы — также подавляют синтез прогестерона. Длительный стресс делает нас более восприимчивыми к стрессу. Менопауза и другие признаки старения представляют собой восходящие участки кривой скорости старения. У конкретного человека ход старения определяется, по-видимому, индивидуальными особенностями гормональных реакций, питания и т. д.

Эстроген, несомненно, вносит свой вклад в общий уровень стресса и эксайтотоксическое повреждение нервных клеткок. Его амфетаминоподобное действие, вероятно, является единственным «полезным» аспектом в терапии эстрогенами. Впрочем, такого же эффекта можно достичь с помощью незначительного количества кокаина, и вреда будет не больше, а, возможно, меньше. Уже более тридцати лет известно о токсичности катехоламинов. Возбуждающие свойства эстрогена частично являются результатом его превращения в катехол-эстрогены, которые усиливают действие катехоламинов мозга. Люди, активно продвигающие лечение эстрогенами, обычно не упоминают о том, что эстроген с легкостью сводит на нет способность человека к обучению. Специалисты начинают признавать необходимость сбалансированных мозговых стероидов для хорошего настроения, внимания, памяти и логического мышления, но этому процессу препятствуют мощные экономические силы.

Мозг позволяет нам адаптироваться, не подвергая стрессу гормональную систему. Очень важно поддерживать гибкость его реакций и высокий уровень энергии, чтобы он мог работать без излишнего напряжения. Именно клеточный энергодефицит приводит к накоплению кальция и железа, образованию старческих пигментных пятен и другим изменениям, которые составляют порочный круг старения. Возможно, наилучшей «батарейкой» для мозга является умственная деятельность, противостоящая разного рода зацикленностям и ригидности. Псевдооптимизм, юморотерапия могут принести некоторую пользу. Подлинный, глубокий оптимизм опирается на готовность человека усвоить новую информацию и скорректировать соответствующим образом свои жизненные планы.

Добавки

Для предотвращения и ослабления рассмотренных выше мозговых синдромов полезны следующие добавки. Витамин Е и кокосовое масло; витамин А; магний, натрий; гормон щитовидной железы, включающий Т₃; большое количество животного белка, особенно хороши в этом смысле яйца; сера, (в виде сульфата магния или мелкодисперсного порошка), однако, ее не следует принимать постоянно, так как сера препятствует абсорбции меди; прегненолон; прогестерон при необходимости. Яркий свет, ослабленный в синей части спектра и с исключенной ультрафиолетовой областью, активирует дыхательный метаболизм и подавляет свободные радикалы. Сырая морковная клетчатка и/или слабительные средства при необходимости; активированный уголь иногда — при газах или раздражении кишечника. Кокосовое масло служит нескольким целям. Известно, что входящая в его состав масляная кислота увеличивает поглощение Т₃ глиальными клетками. Кокосовое масло обладает широким протироидным действием. Разбавляя и вытесняя антитироидные ненасыщенные масла, его коротко- и среднецепочечные жирные кислоты поддерживают уровень сахара в крови, оказывают противоаллергическое действие и защищают митохондрии от повреждений при стрессе.

Мариан Даймонд (1926–2017)

PS: В 1979 году ко мне обратилась женщина по поводу позднего бокового амиотрофического склероза (БАС), которым страдал ее муж. Она спросила, можно ли замедлить развитие этого состояния? Я высказал мнение, что БАС связан с нарушением метаболизма или регуляции тестостерона. Для предотвращения атрофии тестостерон в некоторых тканях избирательно накапливается, а БАС — это болезнь среднего возраста, когда гормональная регуляция часто становится серьёзной проблемой. В конце 1970-х в литературе обсуждалась более высокая заболеваемость БАС у мужчин, особенно среди спортсменов. Я рассказал ей о защитных свойствах прогестерона, о том, что он является антагонистом тестостерона и предотвращает атрофию различных тканей. Она решила просить своего врача применить прогестерон в лечении мужа. Позже я узнал, что со словами «тестостерон и прогестерон — мужские гормоны» врач сделал её мужу инъекцию тестостерона, после которой его состояние резко ухудшилось, и он умер в течение недели. Этот случай не только показал мне проблемы коммуникации между пациентами и врачами, но и укрепил мое предположение, что гормональный дисбаланс вносит свой вклад в БАС. О токсичности тестостерона мною не написано много, а вот Мариан Даймонд показала в своих работах, что пренатальный тестостерон схож с пренатальным эстрогеном и тоже вызывает уменьшение толщины коры головного мозга. Оба гормона противостоят прогестерону, который защищает мозг и содействует его развитию.

Литература

1. Z. Y. Hu, et al., P.N.A.S. (USA) 84, 8215-9, 1987.
2. P. F. Hall, Vitamins and Hormones 42, 315-370, 1985.
3. J. J. Lambert, et al., Trends in Pharmac. Sci. 8, 224-7, 1987.
4. W. A. D. A. Anderson, Pathology (second edition), C. V. Mosby, St. Louis, 1953.
5. S. S. Smith, et al., Brain Res. 422, 52-62, 1987.
6. P. M. Wise, Menopause, 1984; S. S. Smith, et al., Brain Res. 422, 40-51, 1987.
7. R. M. Sapolsky, et al., J. Neuroscience 5, 1222-1227, 1985; R. M. Sapolsky and W. Pulsinelli, Science 229, 1397-9, 1985.
8. C. B. Nemeroff, (Excitotoxins) 290-305, 1984.
9. G. B. Phillips, Lancet 2, 14-18, 1976; G. B. Phillips, et al., Am. J. Med. 74, 863-9, 1983; M. H. Luria, et al., Arch Intern Med 142, 42-44, 1982; E. L. Klaiber, et al., Am J Med 73, 872-881, 1982.
10. J. I. Mann, et al., Br Med J 2, 241-5, 1975.
11. V. Gisclard and P. M. Vanhoutte, Physiologist 28, 324(48.1).
12. W. A. D. A. Anderson, Pathology, 1953; H. H. Reese, et al., editors, 1936 Yearbook of Neurology, Psychiatry, and Endocrinology, Yearbook Publishers, Chicago, 1937.
13. T. J. Putnam, Ann Int Med 9, 854-63, 1936; JAMA 108, 1477, 1937.
14. R. S. Dow and G. Berglund, Arch Neurol and Psychiatry 47, 1, 1992.
15. R. W. Estabrook, et al., Biochem Z. 338, 741-55, 1963.
16. S. Hiroisi and C. C. Lee, Arch Neurol and Psychiat 35, 827-38, 1936.
17. J. M. Matthieu, et al., Ann Endoc. 1974.
18. K. Iwaharhi, et al., J Ster Biochem and Mol Biol 44(2), 163-4, 1993.
19. D. C. Gajdusek, Chapter 63, page 1519 in Virology (B. N. Fields, et al., editors), Raven Press, N.Y., 1985.
20. K. Lowenberg-Scharenberg and R. C. Bassett, J Neuropath and Exper Neurol 9, 93, 1950

Словарь

1. Амилоид — это старый термин для обозначения «крахмалистых» (включая способ окрашивания) белков, наблюдаемых при различных заболеваниях, а также в мозге при болезни Альцгеймера.
2. Цитохром P450scc. Цитохромы являются «пигментами» в том смысле, что они содержат окрашенную «гемовую» группу, придающую гемоглобину его цвет. P450 означает «белок, который поглощает свет с длиной волны 450». Scc означает «расщепление боковой цепи», что относится к удалению 6 атомов углерода, в которых заключено отличие холестерина от прегненолона. Другие ферменты Cyt P450 обладают детоксикационным окислительным действием, некоторые из них участвуют в метаболизме мозга.
3. Глиальный означает «клееподобный», а глиальные клетки — это в основном клетки паукообразной формы, которые раньше считались просто соединительными поддерживающими клетками головного мозга.
4. Митохондрии («нитевидные тела») — это структуры в клетках, которые под действием гормона щитовидной железы путем дыхания производят большую часть нашей метаболической энергии.
5. Мукоид относится к мукопротеинам — белкам, которые содержат углеводы. Гликопротеин не точный термин.
6. Миелинизация. Миелин — это многослойная оболочка аксонов (длинных отростков) нервных клеток, состоящая из белков и сложных липидов, в том числе из холестерина. Это слоистое вещество представляет собой тонкое плоское продолжение цитоплазмы олигодендроглиальных клеток.
7. Олигодендроциты — это один из видов глиальных (или нейроглиальных) клеток. Их структурная особенность состоит в том, что они имеют пластинчатые, а не просто нитевидные отростки. Они чувствительны («имеют рецепторы») к стрессу и валиуму, а при активации вырабатывают прегненолон. Под действием гормона щитовидной железы они тонкими слоями обволакивают проводящие части нервных клеток, покидая многослойное «миелиновое» покрытие. Бутират — антистрессовое вещество, входящее в состав и сливочного, и кокосового масла — способствует поглощению ими гормона щитовидной железы.
8. Стероидогенез — это процесс выработки стероидов, обычно имеется в виду превращение холестерина в гормоны.

© Ray Peat Ph.D. 2013. All Rights Reserved.