Догма о том, что болезнь Паркинсона — это просто дефицит дофамина, проявляющийся у генетически уязвимых людей, быстро становится несостоятельной. Среди клиницистов хорошо известно, что введение предшественников дофамина, таких как L-допа, или селективных агонистов дофамина, таких как прамипексол, имеет ограниченный терапевтический эффект для пациентов с БП и неизменно становится неэффективным после нескольких лет использования.

Несколько месяцев назад исследования определили, что избыток серотонина является основным фактором нескольких ключевых симптомов БП, таких как тремор и психоз.

Серотонин имеет известный сильнодействующий антиметаболический эффект и антисеротониновые агенты в настоящее время изучаются как возможные методы лечения ожирения, диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, деменции и даже старения. Приведенное ниже исследование демонстрирует, что по своей сути БП является следствием энергетического дефицита, что объясняет как избыток серотонина, наблюдаемый у пациентов с БП, так и положительные эффекты антисеротониновых / продопаминовых препаратов.

Это также открывает путь к ряду метаболических методов лечения БП, включая снижение уровня эндотоксина / ЛПС и использование безрецептурных веществ, таких как аспирин, наицинамид, прогестерон, ДГЭА, тестостерон / ДГТ, соль / пищевая сода, хиноны (метиленовый синий, витамин К, тетрациклины и т. д.), а также антиэстрогенные вещества (как безрецептурные, так и фармацевтические препараты), среди прочего.

По совпадению, существует по крайней мере одно исследование для любого из упомянутых мною выше веществ, демонстрирующее устойчивый терапевтический (и профилактический) эффект указанного вещества на животной модели БП. Некоторые из них уже были протестированы на людях, но FDA требует, чтобы клинические испытания с участием тысяч людей были проведены до того, как любое из этих веществ можно будет использовать на пациентах с БП, несмотря на их доказанную безопасность и низкую стоимость.