АспиринБикарбонат натрия (сода)БОЛЕЗНИ, СОСТОЯНИЯ, СИНДРОМЫБолезнь ПаркинсонаВитамин В3 (ниацин/никотиновая кислота)витамин КВИТАМИНЫ, МИНЕРАЛЫ, БАДыМетиленовый синийПрогестерон/прегненолонСеротонин/гистамин

Метаболический (энергетический) дефицит может быть причиной болезни Паркинсона (БП)

Метаболический (энергетический) дефицит может быть причиной болезни Паркинсона (БП)

Догма о том, что болезнь Паркинсона – это просто дефицит дофамина, проявляющийся у генетически уязвимых людей, быстро становится несостоятельной. Среди клиницистов хорошо известно, что введение предшественников дофамина, таких как L-допа, или селективных агонистов дофамина, таких как прамипексол, имеет ограниченный терапевтический эффект для пациентов с БП и неизменно становится неэффективным после нескольких лет использования. 

Несколько месяцев назад исследования определили, что избыток серотонина является основным фактором нескольких ключевых симптомов БП, таких как тремор и психоз.

Серотонин имеет известный сильнодействующий антиметаболический эффект и антисеротониновые агенты в настоящее время изучаются как возможные методы лечения ожирения, диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, деменции и даже старения. Приведенное ниже исследование демонстрирует, что по своей сути БП является следствием энергетического дефицита, что объясняет как избыток серотонина, наблюдаемый у пациентов с БП, так и положительные эффекты антисеротониновых / продопаминовых препаратов.

Это также открывает путь к ряду метаболических методов лечения БП, включая снижение уровня эндотоксина / ЛПС и использование безрецептурных веществ, таких как аспирин, наицинамид, прогестерон, ДГЭА, тестостерон / ДГТ, соль / пищевая сода, хиноны (метиленовый синий, витамин К, тетрациклины и т. д.), а также антиэстрогенные вещества (как безрецептурные, так и фармацевтические препараты), среди прочего.

По совпадению, существует по крайней мере одно исследование для любого из упомянутых мною выше веществ, демонстрирующее устойчивый терапевтический (и профилактический) эффект указанного вещества на животной модели БП. Некоторые из них уже были протестированы на людях, но FDA требует, чтобы клинические испытания с участием тысяч людей были проведены до того, как любое из этих веществ можно будет использовать на пациентах с БП, несмотря на их доказанную безопасность и низкую стоимость.

Влияние дефицита энергии на субклеточные процессы Substantia Nigra Pars Compacta для понимания паркинсонической нейродегенерации

Исследователи IIT Madras считают, что дефицит энергии в некоторых клетках мозга является основной причиной болезни Паркинсона

 

Исследователи Индийского технологического института в Мадрасе обнаружили, что дефицит энергии в некоторых клетках человеческого мозга является основной причиной болезни Паркинсона (БП), нейродегенеративного расстройства. Это исследование может привести к тому, что ученые и другие заинтересованные стороны сосредоточатся на повышении эффективности доставки энергии к этим клеткам, что в конечном итоге может привести к излечению

 

Хотя известно, что БП вызывается потерей дофаминергических клеток в Substantia Nigra Pars Compacta (SNc), решающая причина этой неумолимой потери клеток ранее не была ясно выяснена. Исследователи из IIT Madras разработали вычислительную модель, которая показала, что дефицит энергии может быть основной причиной потери клеток SNc при болезни Паркинсона

 

Цель исследования – увидеть, как дефицит энергетических субстратов (глюкозы и кислорода) приводит к дефициту аденозинтрифосфата (АТФ)Исследование также направлено на то, чтобы показать, что дефицит АТФ является общим фактором, лежащим в основе патологических изменений на молекулярном уровне, включая агрегацию альфа-синуклеина, образование активных форм кислорода, повышение содержания кальция и дисфункцию дофамина. Модель предполагает, что гипогликемия играет более важную роль в возникновении дефицита АТФ, чем гипоксия

 

 

Автор Георгий Динков © haidut

+3
Показать больше

Добавить комментарий

Похожие статьи

Кнопка «Наверх»
Яндекс.Метрика