Антибиотик может улучшить исходы депрессии у людей с низким уровнем воспаления
Антибиотик может улучшить исходы депрессии у людей с низким уровнем воспаления
Исследователи из Королевского колледжа Лондона обнаружили доказательства того, что миноциклин, широко используемый антибиотик с противовоспалительными свойствами, давал большее улучшение депрессивных симптомов у пациентов с резистентной к лечению депрессией с низким уровнем периферического воспаления.
Улучшение депрессивных симптомов В четырехнедельном рандомизированном клиническом исследовании MINDEP (MINocycline in DEPression). 39 пациентов с основным депрессивным расстройством были набраны из служб, связанных с South London и Maudsley NHS Foundation Trust (SLaM), а также с помощью публичной рекламы.
Испытание проходило в клинике клинических исследований NIHR / Wellcome Trust King в больнице Королевского колледжа. Пациенты, принимавшие рутинное лечение антидепрессантами, были разделены на две группы: одна группа ежедневно принимала плацебо (сахарную таблетку), а другая группа ежедневно принимала миноциклин наряду с рутинным лечением в течение 4 недель. Обе группы показали сходное, значительное улучшение депрессивных симптомов, измеренное по шкале оценки депрессии Гамильтона (HAM-D). Однако пациенты с более высоким уровнем С-реактивного белка (СРБ), указывающим на низкосортное воспаление, показали большее улучшение своих депрессивных симптомов при приеме миноциклина.
Автор исследования доктор Валерия Монделли, Клинический специалист по Психонейроиммунологии Института психиатрии, психологии и неврологии Лондонского Королевского колледжа и главный исследователь исследования, сказала:
Наши результаты очень интересны, потому что мы показываем, что пациенты с повышенным уровнем С-реактивного белка (воспалительного биомаркера) демонстрируют хороший ответ с точки зрения уменьшения депрессивных симптомов после лечения миноциклином. Из многих пациентов с депрессией, которые не реагируют на обычное лечение антидепрессантами, мы показали в предыдущих исследованиях, что по крайней мере у двух третей пациентов это может быть связано с повышенным уровнем воспаления. Теперь, с помощью этого исследования, мы определяем потенциальное новое эффективное лечение для этих пациентов.
Пациенты с прогнозирующим ответом подвергались анализу крови для измерения биологических маркеров и клинической оценке на базовом визите и в течение 14 дней после окончания исследования.
Исследователи также обнаружили, что уровни двух биологических маркеров, СРБ и ИЛ-6, могут быть использованы для прогнозирования реакции миноциклина при депрессии. В ходе исследования был выявлен специфический порог уровня СРБ, который связан с антидепрессивным эффектом лечения миноциклином. Другой воспалительный маркер, интерферон-гамма, был снижен при лечении миноциклином, но не плацебо, что указывает на специфические пути, опосредующие влияние миноциклина на депрессивные симптомы.
Доктор Монделли добавил:
«Мы также определили порог уровня СРБ, который связан с реакцией на это противовоспалительное лечение. Это очень важно, поскольку мы можем легко идентифицировать с помощью анализа крови тех пациентов, которые получат пользу от лечения противовоспалительными препаратами, которые уже используются при других заболеваниях и поэтому легко доступны.»
Доктор Мария Антониетта Неттис, ведущий автор и клинический научный сотрудник Института психиатрии, психологии и неврологии Королевского колледжа Лондона, сказала:
«Интеграция измерения биологических маркеров, таких как СРБ, в первые оценки пациентов может помочь выявить потенциальных ответчиков на миноциклин, который может быть относительно безопасным и хорошо переносимым дополнением к лечению депрессии, связанной с иммунитетом. Несмотря на необходимость повторения в больших выборках, мы считаем, что наше исследование имеет потенциально важное клиническое воздействие, поскольку мы сделали шаг к выявлению персонализированных методов лечения Основного депрессивного расстройства (МДД).»
Больше на Энергетическое питание & метаболизм
Subscribe to get the latest posts sent to your email.