АспиринБОЛЕЗНИ, СОСТОЯНИЯ, СИНДРОМЫВИТАМИНЫ, МИНЕРАЛЫ, БАДыСтресс, эндотоксины, воспаление

Аспирин и митохондрии: акцент на снижение воспаления

Команда обнаружила связь между воспалением кровеносных сосудов и неисправными митохондриями

Подавляющее большинство клеток человеческого тела содержат крошечные электростанции, известные как митохондрии, которые вырабатывают большую часть энергии, которую клетки используют для повседневной деятельности. Как динамический возобновляемый ресурс, эти маленькие электростанции постоянно делятся и объединяются в процессах, называемых делением и синтезом. Баланс между делением и синтезом имеет решающее значение для здоровья, особенно для здоровья сердечно-сосудистой системы.

Теперь, в ходе нового исследования, ученые из Медицинской школы Льюиса Каца при Университете Темпл (LKSOM) раскрыли новый механизм, с помощью которого нарушения в  в эндотелиальных  – клетках, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных сосудов – способствуют  и оксидативному стрессу в сердечно-сосудистой системе. Они также показывают, как можно стабилизировать баланс деления и синтеза для уменьшения воспаления с помощью салицилата, основного активного ингредиента в повседневных обезболивающих, таких как аспирин.

Революционное исследование было опубликовано 11 мая в журнале Hypertension .

«Уже было известно, что при  на функцию эндотелиальных клеток и митохондрий влияет воспаление, но мы не были уверены, существует ли связь между ними», – пояснил Сатору Егучи, доктор медицины, доктор философии, FAHA, профессор Физиология и профессор Центра сердечно-сосудистых исследований, Исследовательского центра тромбоза Сол Шерри и Центра исследований метаболических заболеваний при ЛКСОМ.

В эндотелиальных клетках хроническое воспаление приводит к уменьшению размеров митохондрий и их фрагментации. Этот процесс повреждения опосредуется молекулой, известной как белок 1 (Drp1). Обычно Drp1 играет полезную роль в поддержании баланса деления и синтеза. Однако, когда клетки подвергаются стрессу из-за воспаления, активность деления увеличивается, что приводит к фрагментации митохондрий.

«Как Drp1 действует, увеличивая фрагментацию митохондрий при воспалении эндотелиальных клеток, остается неясным», – сказал доктор Эгучи. «Но мы задались вопросом, может ли он взаимодействовать с ядерным фактором (NF) -κB, который контролирует регуляцию воспалительных процессов и участвует в эндотелиальной дисфункции».

В эндотелиальных клетках д-р Эгути и его коллеги стимулировали воспалительные пути, которые вызывали фрагментацию митохондрий. Затем они исследовали эффекты блокировки активности и экспрессии Drp1. Эти эксперименты показали, что в клетках ингибирование Drp1 подавляет деление митохондрий, активацию NF-κB и воспаление. Снижение деления и воспаления также наблюдалось в клетках после ингибирования NF-κB, а также в последующих исследованиях на мышах, генетически модифицированных так, чтобы иметь меньше Drp1.

Затем исследователи определили, может ли противовоспалительный препарат салицилат также уменьшать фрагментацию митохондрий. Салицилат работает, блокируя активность множества воспалительных молекул, включая NF-κB. Как и ожидалось, у мышей лечение салицилатом ослабляло воспаление и  счет его эффектов на NF-κB и нижестоящие пути.

«Наши результаты показывают, что салицилат может поддерживать баланс между делением и слиянием митохондрий при воспалительных условиях», – сказал доктор Эгучи. «Это наблюдение может иметь реальное клиническое значение, поскольку салицилат уже используется в аспирине и родственных болеутоляющих».

 

+1
Show More

Добавить комментарий

Related Articles

Back to top button
Яндекс.Метрика