Post Views: 748
Вероятно, для моих читателей в этой новости нет ничего удивительного, но я считаю, что приведенное ниже исследование по-прежнему важно, поскольку оно является одним из немногих исследований, в которых открыто утверждается, что диабет обусловлен не генетикой, а избытком свободных жирных кислот в крови. Хотя в исследовании прямо не упоминается цикл Рэндла, исследование является отличным подтверждением особенностей этого цикла. Это исследование также подтверждает использование антилиполитических препаратов, таких как аспирин, ниацинамид, витамин Е и т.д., для лечения диабета, несмотря на то, что большинство эндокринологов насмехаются над этим путем и вместо этого сосредотачиваются на непосредственном снижении уровня глюкозы в крови, что, как известно, увеличивает смертность от всех причин.
Исследование, опубликованное в журнале «
Клеточный метаболизм» 4 января 2022 года, показывает, что гормон под названием FGF1
регулирует уровень глюкозы в крови, ингибируя расщепление жира (липолиз).
Как и инсулин, FGF1 контролирует уровень глюкозы в крови, подавляя липолиз, но эти два гормона делают это по-разному. Важно отметить, что это различие может позволить использовать FGF1 для безопасного и успешного снижения уровня глюкозы в крови у людей, страдающих резистентностью к инсулину.
Когда мы едим, богатые энергией жиры и глюкоза попадают в кровоток. Инсулин обычно доставляет эти питательные вещества в клетки мышц и жировой ткани, где они либо используются немедленно, либо хранятся для последующего использования. У людей с резистентностью к инсулину глюкоза неэффективно выводится из крови, а более высокий липолиз увеличивает уровень жирных кислот. Эти дополнительные жирные кислоты ускоряют выработку глюкозы в печени, усугубляя и без того высокий уровень глюкозы. Более того, жирные кислоты накапливаются в органах, усугубляя резистентность к инсулину — характеристики диабета и ожирения. Ранее лаборатория показала, что инъекция FGF1 резко снижает уровень глюкозы в крови у мышей и что хроническое лечение FGF1 снижает резистентность к инсулину. Но как это работало, оставалось загадкой. В текущей работе команда исследовала механизмы, лежащие в основе этих явлений, и то, как они были связаны. Во-первых, они показали, что FGF1 подавляет липолиз, как это делает инсулин. Затем они показали, что FGF1 регулирует выработку глюкозы в печени, как это делает инсулин. Эти сходства заставили группу задаться вопросом, используют ли FGF1 и инсулин одни и те же сигнальные (коммуникационные) пути для регулирования уровня глюкозы в крови. Уже было известно, что инсулин подавляет липолиз с помощью PDE3B, фермента, который инициирует сигнальный путь, поэтому команда протестировала полный набор аналогичных ферментов, причем PDE3B возглавлял их список. Они были удивлены, обнаружив, что FGF1 использует другой путь — PDE4.
Автор Георгий Динков ©haidut
0
0
голоса
Рейтинг статьи
Понравилось это:
Нравится Загрузка...
Больше на Энергетическое питание & метаболизм
Subscribe to get the latest posts sent to your email.
