Аспирин модифицирует медиаторы воспаления и метаболические профили и способствует подавлению роста раковых клеток молочной железы, связанных с ожирением

Рак молочной железы — самый распространенный рак среди женщин. Ожирение обычно сопровождает инфильтрацию иммунных клеток и секрецию цитокинов, что идеально подходит для развития опухоли. Аспирин является химиопрепаратом против нескольких видов рака. Цель этого исследования состояла в том, чтобы выяснить, ингибирует ли аспирин рост клеток рака молочной железы 4T1 путем ингибирования воспалительной реакции и регуляции метаболомного профиля адипоцитов 3T3-L1.

Для имитации микроокружения тучной жировой ткани в клетках 4T1 использовали среду, кондиционированную адипоцитами 3T3-L1 (Ad-CM). Результаты показали, что аспирин ингибирует продукцию макрофагального хемоаттрактантного белка (MCP-1), интерлейкина (IL-6), IL-1β и ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) в адипоцитах 3T3-L1, стимулируемых фактором некроза опухоли альфа (TNF-α) и липополисахаридом (LPS).

В модели, связанной с ожирением, Ad-CM значительно способствовал росту и миграции клеток 4T1, которые были ослаблены после лечения аспирином. Результаты метаболического анализа с использованием Ad-CM показали, что аминокислотные метаболиты и окислительный стресс были повышены в зрелых адипоцитах 3T3-L1 по сравнению с таковыми в фибробластах.

Лечение аспирином модифицировало метаболиты, участвующие в подавлении липогенеза, окислительного стресса и образования опухолей. В относительном количественном анализе жирных кислот Ad-CM аспирин уменьшал содержание жирных кислот C16:1, C18:1, C18:2, C20:4 и C24:1. Это исследование впервые показало, что аспирин изменяет метаболомику и жирнокислотный состав адипоцитов 3T3-L1 и ингибирует воспаление, связанное с ожирением, которое способствует росту и миграции клеток рака молочной железы, связанных с ожирением.