Хронические иммунные / микробиомные расстройства против «аутоиммунного заболевания»

Вышеизложенное свидетельствует о том, что «теория аутоиммунитета» и концепция «аутоантитела» более не обеспечивают точную модель иммунных процессов. Приставка «ауто» может быть удалена из обоих терминов. Пациенты с такими состояниями, как болезнь Грейвса, РС и РА, наиболее вероятно страдают от иммунных нарушений, при которых возникает воспаление в ответ на антитела, связанные с микробиомом.

Этот сдвиг парадигмы помогает объяснить другие явления, связанные с этими условиями. Например, «аутоантитела» часто выявляются у пациентов за месяцы / годы до полного проявления симптомов воспаления (Nicola et al ., 2007). Это отражает постепенный характер микробиомного дисбиоза, при котором ассоциированные патогены эволюционируют в сторону вирулентности, поскольку иммунная система человека со временем ослабевает.

Хроническое воспалительное заболевание также имеет полимикробный характер (Proal et al ., 2017). Микробиомные патогены взаимодействуют, вызывая воспаление и другие болезненные процессы. Поскольку разные микробы в сообществе часто выполняют одни и те же биохимические функции, разные взаимодействующие патогены могут вызывать сходные паттерны хронических воспалительных симптомов (Louca et al ., 2018). Это помогает объяснить, почему одни и те же «аутоантитела» никогда не обнаруживаются у 100% пациентов с данным заболеванием, и почему «аутоантитела» часто выявляются у пациентов, у которых отсутствует конкретный воспалительный диагноз.