О молоке, гомогенизации и лактазной недостаточности

Молоко в большинстве супермаркетов обогащенное, пастеризованное и гомогенизированное. Обогащение молока витаминами A и D предписано FDA, поэтому, когда количество молока снижается с 3,25-4% (цельного) до 1-2% (обезжиренного), потерянные жирорастворимые витамины должны быть заменены. Недавнее появление цельного молока с витамином D на полках супермаркетов является прорывом в этой схеме. Добавки любого вида содержат примеси, которые, как правило, нарушают пищеварение и являются довольно аллергенными. Обогащенное молоко несет в себе этот риск. Следует обратить внимание на повышение цен на молоко без лактозы, которое содержит фермент лактазу растительного / грибного происхождения, используемый для расщепления лактозы до более сладких моносахаридов (глюкозы и галактозы). Коммерчески производимую лактазу обычно экстрагируют из различных плесневых грибов, таких как Aspergillus niger или Aspergillus oryzae (Seyis et al., 2004). Эти плесневые грибки, среди прочего, являются многообещающими для производителей лактазы. К сожалению, ферменты лактазы, которые добавляются в молоко, часто загрязняются самими плесневыми грибками, действуя как аллергены.

Недавно в онлайн-сообществах здравоохранения возродилось мнение, что пастеризация сырого молока является причиной растущей неспособности людей переваривать молоко, пагубного воздействия высокой температуры, разрушающей ферменты, бактерии и питательные вещества, которые помогают в его переваривании. Я не верю, что это так, и против этого можно привести довольно веские аргументы (повышенная концентрация бактерий в сыром молоке может вызывать аллергию и быть источником эндотоксина, заселяющего стерильный тонкий кишечник чужеродными бактериями). Является ли растущее число новостных статей о вреде сырого молока и случаев госпитализации из-за вспышек заболевания просто пропагандой, направленной на закрытие семейных ферм, производящих сырое молоко, или разумно с осторожностью относиться к любой пище с высоким содержанием бактерий. Если вам нравится сырое молоко, оно намного превосходит товарное молоко.

Я думаю, что именно гомогенизация, а не пастеризация, делает коммерческое молоко особенно опасным. Гомогенизация — это процесс сжатия жировых шариков в молоке путем пропускания их через мелкое сито, в результате чего жир сжимается и соединяется с остальным молоком. Размер этих липосом уменьшен примерно с 15 микрон до 2. Считается, что это чисто косметическая «процедура”, но при ближайшем рассмотрении это далеко не так.

В своем естественном состоянии мицеллы казеина (и других молочных белков) и шарики молочного жира заряжены отрицательно и относительно стабильны, а электростатическое и стерическое отталкивание предотвращают контакт между ними. Гомогенизация изменяет поверхностные свойства обоих продуктов, заставляя мицеллы казеина адсорбироваться в жировых шариках (Obeid et al., 2019). Аналогичные результаты были экспериментально продемонстрированы с ксантиноксидазой и бычьим рецептором фолата, причем последний был вовлечен в развитие аутизма (Harrison, 2006).

Проблемы возникают, когда эти липосомы проникают через слизистую оболочку кишечника в кровоток. Проще говоря, жировые шарики действуют как троянский конь для молочных белков. Уже более века известно, что, когда непереваренные белки / пептиды попадают в кровоток (как, например, в случае с вакцинами), они вызывают иммунный ответ, усиливая воспаление и выработку антител. Я думаю, что употребление гомогенизированного молока является разумным способом развития аллергии на казеин или содействия выработке аутоантител против бычьего рецептора фолата, блокирующего усвоение фолата мозгом. Детям с аутизмом, по-видимому, полезно исключить коммерческое молоко из своего рациона.

“В 1903 году Артус в Лозанне показал, что первая внутривенная инъекция сыворотки кролику вызывает анафилаксию, то есть через три недели после первой инъекции кролик становится гиперчувствительным ко второй инъекции. Феномен анафилаксии получил широкое распространение. Вместо того, чтобы применять только к токсинам и токсальбуминам, она применима ко всем белкам, независимо от того, токсичны они при первой инъекции или нет”. — Шарль Рише во время своей Нобелевской лекции в 1913 году

Если вышеуказанное принято во внимание, а непереносимость молока все еще сохраняется, то основное внимание следует направить на устранение SIBO или существующей лактазной недостаточности. Из-за плачевного состояния здоровья населения в целом избыточный рост бактерий в тонком кишечнике является довольно распространенным явлением. В идеале молочный сахар лактоза переваривается в тонком кишечнике с помощью фермента лактазы и очень небольшое его количество попадает в толстый кишечник. В состоянии низкого метаболизма, когда рН желудочной кислоты нарушен, обратная перистальтика ночью и во время стресса может привести к повторному заселению тонкого кишечника бактериями и брожению лактозы, вызывая симптомы того, что в традиционной медицине описывается как “непереносимость лактозы”. Сохранить тонкий кишечник свободным от бактерий могут помочь нерастворимые волокна (морковный салат), безопасные антибиотики, каскара и диета с низким содержанием крахмала. Важно иметь в виду, что дефицит лактазы все еще может сохраняться, несмотря на стерильность тонкой кишки. Дети племени масаи из Восточной Африки, чей рацион состоит в основном из молока, все еще испытывают симптомы нарушения всасывания лактозы, несмотря на продолжающееся воздействие лактозы, содержащейся в сыром молоке (Jackson et al., 1979). При большем воздействии бактерии в кишечнике адаптируются и вырабатывают меньше газообразного водорода (Forsgard, 2019).

Исследований о способах увеличения выработки лактазы в тонком кишечнике мало, поскольку ее недостаточная выработка объясняется естественным циклом старения в генах. У крыс активность лактазы и уровни ее мРНК повышаются при потреблении различных углеводов, причем наибольшее увеличение вызывает фруктоза, за которой следует сахароза (Tanaka et al., 1998). Добавление обычного столового сахара в молоко может способствовать усвоению лактозы.

Увеличение активности лактазы также наблюдается у крыс, которых кормили диетой с высоким содержанием крахмала, поэтому я думаю, разумно предположить, что диета, лишенная углеводов (кето, carnivore и т.д.), может снизить активность лактазы в тонком кишечнике и вызвать непереносимость лактозы (Leichter et al., 1984).

Однократная инъекция прогестерона повышает активность различных ферментов, в том числе лактазы. Кроме того, наблюдался синергический эффект на активность лактозы, когда прогестерон вводили вместе с козьим молоком (Goldstein et al., 1974).

Я думаю, что общая идея этих исследований заключается в том, что увеличение скорости метаболизма позволит организму вырабатывать фермент лактазу, а заживление тонкой кишки предотвратит потерю фермента. Необоснованное приписывание неспособности переваривать лактозу произвольному набору генов — это просто отговорка медицинского учреждения, которое, к сожалению, слишком невежественно и некомпетентно, чтобы видеть картину в целом.

Ссылки

Seyis, Isil & Aksoz, Nilufer. (2004). Производство лактазы Trichoderma sp. Пищевые технологии и биотехнологии. 42.

Обейд, С., Гайомарк, Ф., Франсиус, Г., Гильемин, Х., Ву, Х., Пезеннек, С., … Лопес, С. (2019). Свойства поверхности шариков молочного жира определяют их взаимодействие с казеинами: роль гомогенизации и рН определяется методом АСМ-силовой спектроскопии. Коллоиды и поверхности B: Биоинтерфейсы, 182, 110363. doi: 10.1016/j.colsurfb.2019.11036

Харрисон Р. (2006). Ксантиноксидаза молока: свойства и физиологическая роль. Международный молочный журнал, 16 (6), 546-554. doi: 10.1016 /j.idairyj.2005.08.016

Jackson, R. T., & Latham, M. C. (1979). Нарушение всасывания лактозы у детей племени масаи в Восточной Африке. Американский журнал клинического питания, 32(4), 779-782. doi: 10.1093 /ajcn/32.4.779

Форсгард Р. (2019). Переваривание лактозы у людей: кишечная лактаза, по-видимому, является конститутивной, тогда как микробиом толстой кишки поддается адаптации. The American Journal of Clinical Nutrition, doi: 10.1093/ajcn/nqz104

Танака Т., Киши К., Игава М., Такасе С. и Года Т. (1998). Диетические углеводы повышают экспрессию генов лактазы/флоризингидролазы на уровне транскрипции в тощей кишке крысы. Биохимический журнал, 331 (1), 225-230. doi: 10.1042/bj3310225

Лейхтер Дж., Года Т., Бхандари С. Д., Бустаманте С. и Колдовски О. (1984). Связь между индуцированным диетой повышением активности кишечной лактазы и перевариванием и абсорбцией лактозы у взрослых крыс. Американский журнал физиологии -физиология желудочно–кишечного тракта и печени, 247 (6), G729-G735. doi: 10.1152/ ajpgi.1984.247.6.g729

Goldstein, R., Landau, H., & Freier, S. (1974). Активность дисахаридазы в кишечнике крысы. II. Действие прогестерона. Американский журнал клинического питания, 27 (8), 845-849. doi: 10.1093 /ajcn/27.8.845