Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом © Касымова Ирина.
Часть 1
Содержание
- От автора и об авторе
- Формулировка отказа от ответственности
- Вводная терминология для начинающих
- Вводное слово о связи щитовидной железы и надпочечников
- Кто дирижеры метаболизма в нашем теле
- Чтобы названия гормонов перестали быть просто словами, а обрели ясные ассоциации
- Основные симптомы нарушения ответа стресс-систем
- О ТТГ и конверсии (дейодиназы)
- Почему так важен прямой Т3, и кто управляет его количеством
- Кортизол, адреналин, глюконеогенез
- Еще о функциях кортизола и адреналина
- Взаимодействие кортизола и адреналина, влияние на конверсию
- Замкнутый круг кортизол-Т3. Что такое усталость надпочечников и их дисфункция в общем смысле.
- Почему может не хватать кортизола?
- ОБ уровне ТТГ
- Какой ТТГ свидетельствует о наличии гипотиреоза в тканях. Как организм отвечает на нехватку гормонов ЩЗ
- Низкий ТТГ – это гарантия, что все хорошо?
- ТТГ, адреналин, кортизол – быстрые или медленные?
- Почему ТТГ может взлететь высоко?
- Как работают внешние гормоны
- Пациенты с повышенным кортизолом. Почему ТТГ все равно повышается?
- Что происходит при стрессе
- Как развивается АИТ, и откуда берутся узлы и зоб
- Что такое метилирование, и какое отношение оно имеет к развитию болезней и детоксикации от отработавших гормонов
- Уточним понимание объема щитовидной железы.
- Насколько критичен объем?
- Достаточен ли объем моей железы?
- Почему атрофируется железа?
- Почему щитовидная железа уменьшается сама по себе?
- Атрофия щитовидной железы при заместительной терапии гормонами
- Пример сценария выявления гипотиреоза
- Итоги раздела
- Циркадные ритмы (суточный ритм работы тела)
- Примеры нарушения суточного ритма гормонов
- Почему монотерапия тироксином приводит к плохим последствиям
- Стресс, виды стресса
- Какие бывают стрессы по типу воздействия
- Стрессы детства
- Симптомы и методы диагностики гипотиреоза, усталости надпочечников исопутствующих состояний (гиперэстрогения, инсулинорезистентность, анемия и т.д.)
- Анализы.
- Сродство действия гормонов щитовидной железы и симпатоадреналовой системы
- Акцентируемся на симптомах гипотиреоза
- Симптомы гипотиреоза и одновременной усталости надпочечников
- Дополнительные симптомы усталости надпочечников
- Симптомы резистентности к инсулину
- Симптомы гипотиреоза и усталости надпочечников, связанные с избытком гистамина в тканях. Это очень часто встречающиеся симптомы
- Почему прежде всего симптомы, потом тесты и только потом анализы
- Метод измерения температуры, разработанный доктором Бродой Барнсом
- Пульс по Рею Питу
- Домашние тесты на усталость надпочечников
- Анализы крови на гормоны щитовидной железы
- Анализы на кортизол. Диагностика надпочечников
- Моча на кортизол
- Слюна на кортизол
- Пример анализа слюны на кортизол на монотерапии.
- Эффект «выплеснувшегося ведра»
- Анализ на АКТГ
- Панель железа
- О токсичности железа
- Ферритин
- Миф «при низком ферритине не работает комбинированная терапия»
- Сывороточное железо, процент насыщения трасферрина, ОЖСС
- Нехватка железа. Что за этим стоит и что можно делать
- Холестерин (роль, повышенный, пониженный, виновато ли питание)
- ДГЭА(дегидроэпиандростерон).
- Стадии стресса и возможные соотношения ДГЭА и кортизола
- Риски при терапии ДГЭА
- Инсулин. Диагностика инсулинорезистентности. Проблемы уровня сахара в крови
- Почему возникает инсулинорезистентность. Это не то, что вы думаете
- А питание может быть тоже виновато?
- Лабораторная норма инсулина. Оптимальный уровень
- Почему при инсулине 1-8 могут быть симптомы ИР. ИР с низкий инсулином – варианты.
- Инсулин выше нормы на нежирной диете. (почему очень быстро хочется етсь при белково-овощном рационе)
- Что предлагается для снижения инсулина. Критический взгляд
- Метформин
- Высокожировая диета
- Интервальное питание
- Кето-диета
- Два противоположных мнения о фруктозе. Фруктозе да или нет
- Рекомендации о сохранении способности окислять глюкозу
- КИШЕЧНЫЙ ЭНДОТОКСИН (о причинах аутоиммунный болезней, аллергий, воспаления, СИБО,
- непереносимости лактозы и рекомендации по снижению эндотоксина)
- Эндотоксин и его влияние на поведение
- Эндотоксин и выбор физической нагрузки
- Гистамин (доставляет проблемы многим пациентам, тайный враг при гипотиреозе)
- ПРОЛАКТИН (раздел важный независимо от вашего уровня пролактина)
- Немного о женских половых гормонах (об эстрогенах, ФСГ, ЛГ, в какой фазе цикла вам лучше и т.д.)
- Мутации фолатного цикла, фолиевая кислота, Б12, признаки нарушения метилирования
- Хорошее самочувствие при плохих анализах
- Существующие схемы гормонотерапии
- Что происходит , когда пациент принимает Т3
- О соотношении Т3 к Т4
- Какой ТТГ нужно иметь на комбинированной терапии
- Гормональные качели (через короткое время после улучшения снова ухудшение)
- Чек-лист до начала гормонотерапии или перехода на комби
- Можно ли по уровню Т3 определить нужна ли комбинированная терапия
- Осторожность при вводе Т3
- Зерна NDT
- Схема приема Т3 синтетический плюс тироксин, базовая, дневной прием
- Ночной прием Т3
- В чем гениальность метода Пола Робинсона и почему его пришлось модифицировать
- Дозирование Т3 для ночного приема
- Замедление Т3
- Время приема Т3 ночью
- Мой способ гормонотерапии – общие принципы.
- О различиях в реакции на Т3 и почему некоторые пациенты пьют Т3 на ночь без замедления
- Необходимость коррекции доз по сезону
- Неожиданные изменения ТТГ на фоне гормонотерапии
- Проблемы с вводом Т3. Общая тактика
- Сроки восстановления организма при переходе на комбинированную терапию
- Стоит ли рассчитывать на свою железу или ее остаток
- Сон. Проблемы со сном
- Говорим о психическом и психологическом здоровье. Фобии, тревожность, депрессии (а
также о психотерапия и рекомендации). - Питание
- Немного витамине Д
- Электролитный баланс
- Пара слов о волосах и суставах
- От автора.
От автора. Цель, для которой написана эта книга:
Попытка помочь пациентамразобраться с причинами и симптомами, которые мучают их, несмотря на обращения к врачам. Я пытаюсь дать системную картину происходящего, показать внутренние
связи, которые имеются межу органами и системами организма, помочь пациентам
составить единый паззл и ответить на многие вопросы о происходящем с ними. К
сожалению, система здравоохранения европейского типа построена на принципе
разделения сфер влияния врачей и на попытках купировать любые симптомы, даже не
пытаясь понять причину заболевания. Таким образом, пациент, у которого есть
определенное нарушение, получает назначение лекарств от этого симптома, но вместе
с тем лекарство, как правило, губительно действует на другие системы тела, в
результате начав лечить одно, мы получаем новые диагнозы в других местах. Самое
трагичное, что врачи в системе здравоохранения отказываются составлять
комплексную картину заболевания. Простой пример: нехватка гормонов щитовидной
железы очень часто приводит к тахикардии. Врач-эндокринолог, как правило,
направляет пациента к кардиологу, который прописывает симптоматическое средство –
бета-блокаторы. А бета-блокаторы еще больше ухудшают работу гормонов щитовидной
железы (https://studfiles.net/preview/1213737/page:20/ -ссылка, где подтверждается,
что бета-блокаторы снижают превращение из неактивного прогормона Т4 в активную
форму Т3), в результате состояние пациента будет ухудшаться. Назвать это лечением
нельзя. И это самый простой пример, говорить же о катастрофических возможных
последствиях применения тех или иных средств и назначений можно долго, но это
бессмысленно. Единственное, что можем мы, пациенты, это разобраться сами с тем,
что с нами происходит. И здесь нельзя не учитывать ни одну из систем, ни один из
параметров.
Данная книга — это попытка разобраться в некотором перечне основных явлений,
которые беспокоят пациентов с отклонениями в гормональной системе. Это попытка
дать векторы пациентам, которые могли бы помочь им улучшить свое состояние.
Внимание: книга не обещает никому чудесного исцеления, не содержит готовых
рецептов, а только рекомендации и варианты возможных стратегий действий.
Неоднократно на страницах книги звучит призыв к осторожности в применении не
только гормонов, но и якобы безобидных добавок (БАД, витамины, минералы), которые
сейчас повсеместно популярны и доступны. Залогом здоровья является
индивидуальный подход и исключительно индивидуальный подбор терапии под себя на
основании диагностических данных.
Автор данной книги – пациентка без медицинского образования. Я имею высшее
техническое образование и сама столкнулась с невозможностью системы
здравоохранения мне помочь.
С 16лет я имею диагноз СПКЯ (синдром поликистозных яичников), затем он был снят и
заменен на врожденную дисфункцию яичников. В 25 лет получила диагноз
атопический дерматит. Помимо этого в наличии были: слабый иммунитет, гемоглобин
на нижней границе нормы, чувство, что все время холодно, потребность в тепле и
очень теплой одежде, вегето-сосудистая дистония, проблемы с кожей, волосами, и
прочие «мелочи». C 16 до 30 лет неоднократно направлялась к эндокринологам,
периодически выполняла узи щитовидной железы, которая незаметно уменьшалась, но
никто не придавал этому значения в силу слишком широких диапазонов норм.
Гипотиреоза врачи не видели, т. к. уровень ТТГ оставался в «лабораторной» норме. В
30 лет, наконец, получен диагноз гипотиреоз и АИТ в связи с атрофией щитовидной
железы и выходом ТТГ на пределы диапазона. Два года я мучилась на монотерапии
тироксином без признаков компенсации. Температура оставалась низкой, пульс на
нижней границе нормы, постоянная мерзлявость, постоянные простудные заболевания
и обострения хронического тонзиллита, нарастающая потеря веса до грани анорексии,
постоянная тревожность, страхи, непреходящие проблемы по женской линии, сухая и
шелушащаяся кожа по всему телу и так далее. Повышение дозы тироксина подавляло
ТТГ в ноль, симптомы становились все более тяжелыми.
В 32 года я узнала о возможности применения комбитерапии Т3+Т4 (трийодтиронин
вместе с тироксином). Изучила массу информации, поставила себе верный диагноз
гипокортицизм (нехватка гормона кортизола), научилась применять гормон Т3,
несмотря на официальное отсутствие зарегистрированного препарата в России.
Благодаря комбинированной терапии мне удалось доказать, что диагноз «дисфункция
яичников» полностью несостоятелен как таковой. Это в возрасте старше 30лет.
Проблема была в гипотиреозе и надпочечниках.
Также благодаря трехлетней работе с комбитерапией (которая была и является
трудной и сопровождалась возникновением различных симптомов, поиском их причин,
устранением, бесконечными пробами подбора доз, соотношений и времени приема, и
которая продолжается и на момент написания данной книги, несмотря на то, что
основная схема лечения подобрана):
исчезли тревожность, страхи, восстановился вес, мышцы приобрели способность
укрепляться, а тело нормальную не истощенную форму при отсутствии лишнего веса и
отеков. Пульс и температура достигли нормальных значений здорового человека.
Пропала необходимость одевать 3-4слоя одежды под верхнюю одежду зимой и носить
валенки. Гемоглобин приобрел нормальный уровень, давление перестало быть низким
(до терапии падало до 70/50, сейчас стабильно в пределах 100-110/70). Волосы
перестали выпадать с повышенной скоростью, ногти перестали слоиться, а кожа стала
естественно увлажненной и приобрела тургор.
Все это достигнуто целевым направленным воздействием гормонов Т3+Т4 ,
принимаемых по определенной схеме. Никаких других чудо средств кроме небольшой
дозы витамина Д (500МЕ) не использовалось за время получения этого результата.
Однако данный текст не является рекламой гормона Т3, так как это активный гормон и
любая неосторожность с ним может приносить нежелательные симптомы. Подстроить
его под себя сложно. Между тем он может помочь жить лучше, но для этого нужно
изучить очень многие аспекты, которыми я и пытаюсь поделиться в этой книге и
которые полезно знать, даже если вы не собираетесь применять гормон Т3.
У меня есть личная заинтересованность в этой книге лишь потому, что я хочу
распространить информацию о том, как правильно компенсировать гипотиреоз с
помощью комбинированной терапии. Это выгодно лично мне как пациенту, т.к. очень
важно, чтобы гормон Т3 вернулся в Россию. И вторая цель – это желание поделиться
знаниями с пациентами.
Формулировка отказа от ответственности: я, автор книги, не несу ответственности
за любые шаги предпринятые пациентами на основе предложенной в книге
информации. Я не получаю прибыль, не веду проекты, книга доступна бесплатно. Я не
являюсь врачом и не веду очную или онлайн консультационную медицинскую
деятельность, не ввожу никого в заблуждение относительно своих знаний и источников
этих знаний. Книга пестрит ссылками на источники информации, из которых я, в том
числе, черпаю свои знания. Если источник не указан, то я использую свои
аналитические способности либо свои личные идеи (например, при работе с гормоном
Т3 идея создания «пролонгированной», замедленной его формы в домашних условиях
является моей интеллектуальной собственностью).
Восприятие или не восприятие моих идей и моего понимания принципа работы
гормонов, взятое мной из выбранных мной источников, это дело вашего
добровольного выбора. В мои цели не входит убеждать кого-либо в своей правоте,
отстаивать где-либо свою позицию, защищать ее от нападок критиков. Моя задача –
предложить свое мнение и предоставить выбор согласиться с ним или нет, или
согласиться частично. В книге много разделов, затрагивается огромное количество
различных вопросов, что предполагает возможность согласия в одном вопросе и
несогласия в другом.
Замечание: моя книга – это не медицинский учебник, поэтому, когда я говорю о том
или ином веществе и его роли в каком-либо процессе, это не означает, что только это
вещество регулирует данный процесс. Здесь нет биохимической точности и
перечисления всех участников всех биохимических процессов, потому что это создало
бы невозможные трудности восприятия и потребовало бы специального образования от
всех участников – автора и читателей. Книга же нацелена на создание понимания и
оперирования основными понятиями, для пользовательского уровня.
ВВОДНАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ ДЛЯ НАЧИНАЮЩИХ
Щитовидная железа человека вырабатывает гормоны Т0, Т1,Т2,Т3, Т4 и кальцитонин.
Гормоны Т1-Т4 отличаются количеством атомов йода в их составе.
Наиболее полно изучена биологическая роль Т3, Т4 и кальцитонина. Относительно Т1,Т2
есть интересная информация о новых исследованиях, об их роли, но в данной книге мы не
будем углубляться в них Тироксин (Т4) – это неактивный прогормон с четырьмя атомами йода (прогормон – это гормон предшественник, из которого производится следующий гормон, с активным
биологическим действием). Т4 сам по себе неспособен вас согреть и обеспечить обмен
веществ. Но он поступает в периферические ткани и превращается в активный гормон Т3,
который и играет главную роль в нашей истории. Превращение Т4 в Т3 называют
конверсией. Осуществляется она путем отщепления одного атома йода от Т4, в результате
на выходе получается Т3 (Трийодтиронин).
Где происходит конверсия Т4 в Т3?
Основная часть Т3 из Т4 в организме образуется в печени, в кишечнике (раза в три
меньше, чем в печени), остаток в других периферических тканях (и в мышцах тоже), в том
числе непосредственно в гипофизе (железа головного мозга). Также важным источником
непосредственно Т3 является щитовидная железа.
Трийодтиронин имеет две возможные формы своего существования. Прямой Т3 – это
активная форма гормона. Обратный Т3 – это реверсивный, неактивный гормон Т3, который
служит в организме для замедления метаболизма (например, в условиях стресса), для
защиты от избытка прямого Т3. Клинические симптомы гипотиреоза часто связаны с
избытком обратного Т3, который не дает работать активному гормону. В книге мы
рассмотрим причины избыточного образования обратного Т3. Пример источника про
обратный Т3 https://www.mc21.ru/blogs/murzaeva/303.php .
ТТГ – это тиреотропный гормон, одна из функций которого, стимулировать работу
щитовидной железы. ТТГ синтезируется в гипофизе в ответ на количество активного
гормона Т3 и потребность гипофиза в нем. Чем больше гипофиз нуждается в Т3, тем выше
будет ТТГ.
Монотерапия – это методика лечения пациента с нехваткой гормонов щитовидной железы
путем назначения ему препаратов Тироксина (Эутирокс, Л-Тироксин). Такие таблетки
содержат одно единственное действующее вещество (поэтому терапия называется моно) –
L-тироксин. L-Тироксин предлагается врачами, как полный аналог вырабатываемого
щитовидной железой человека натурального Тироксина или иначе гормона Т4. (на самом
деле это левовращающий изомер тироксина, который отличается по форме молекулы от
натурального человеческого)
Комби-терапия или комбинированная терапия – совместное использование препаратов
Тироксина (Т4) и Трийодтиронина (Т3). Гормон Т3 производится в некоторых странах.
Формы препарата Т3 : — синтетический монопрепарат (например Тибон, Цитомель и др)
— синтетические комби препараты, содержащие смесь Т3+Т4
— натуральные гормоны в форме сушеных щитовидных желез свиней(натуральные
щитовидки, NDT) , содержащие весь полный спектр гормонов, производимых в
щитовидной железе. (препараты Armour, Thyroid-S)
ВВОДНОЕ СЛОВО, о том почему щитовидная железа и надпочечники тесно связаны. (далее все, что здесь сказано, будет более подробно разобрано с указанием источников)
Прежде чем ответить на вопрос о связи, вспомним о том, что делают указанные жизненно важные железы. Щитовидная железа производит гормоны Т3 и Т4(тироксин) (кроме них Т2, Т1, Т0, кальцитонин – но их мы не затрагиваем). Активная форма гормона – это Т3. Именно Т3 – трийиодтиронин работает в клетках вашего тела. Жизнь без этого гормона невозможна, невозможно функционирование клеток.
Наше тело спроектировано так, что каждому органу нужна своя определенная концентрация и соотношение прямого и обратного Т3 (по обратному Т3 см. раздел «Азы») и соотношение Т3 к Т4. Вот почему основная часть гормона (по некоторым данным порядка 80% Т4 и 20% Т3 — https://academic.oup.com/jcem/article/93/6/2300/2598837 ) выделяется из ЩЗ (здесь и далее сокращение Щитовидная железа) в виде тироксина. Тироксин конвертируется в периферических тканях в соответствии с их потребностями и под управлением «дирижеров» конверсии (кортизола, адреналина, ТТГ). Гипофиз, который синтезирует ТТГ, является частью головного мозга и там конверсия происходит безупречно, обратный Т3 в гипофизе не образуется. Периферические ткани снабжены возможностью замедлять свой метаболизм – производить обратный Т3, т.к. это необходимо для выживания.
Надпочечники производят стероидные гормоны (минералкортикоиды, глюкортикоиды, половые гормоны), а также катехоламины (это группа адреналинов – адреналин, норадреналин). В книге я часто упрощенно употребляю совокупный термин «адреналин», имея в виду катехоламины. Многим слово стероидные гормоны может быть малопонятным. Но все объясняется тем, что эти гормоны (кортизол, альдостерон, прегненолон, дгэа, альдостерон, тестостерон и тд) производятся в организме из холестерина. Мы видим, что у этих слов один корень «стерин», «стерол». Поэтому гормоны называются стероидные.
Кто «дирижеры» метаболизма в нашем теле?
Управляют метаболизмом в теле гормоны кортизол, адреналин, инсулин, ттг, лептин (и другие, но я выделяю основные и самые важные). Ни одного дня и минуты не может человеческое тело прожить без них. Сжигание или запасание энергии, похудение или набор жировой ткани, уровень давления, уровень сахара в крови – все это связано с этими гормонами. Работа гормонов продолжается ежесекундно, в постоянной динамике. Кортизол с адреналином отвечают изменением на любую стрессовую ситуацию, на любое изменение в процессе жизнедеятельности, а инсулин и лептин тесно с ними связаны и также меняются.
Все перечисленные гормоны управляют и влияют на конверсию Т4 в Т3. Они могут ускорить клиренс перехода Т4 в Т3, некоторые при повышении увеличивают количество обратного Т3. Они определяют, пойдет ли гормон Т3 в клетки нуждающихся в нем органов и в какие именно и в каком соотношении.
Таким образом, щитовидная железа – это поставщик гормонов, но то, как они будут работать, очень сильно зависит, в том числе от надпочечников, в тоже время работоспособность самих надпочечников также обеспечивается хорошей работой щитовидной железы.
Чтобы названия гормонов перестали быть просто словами, а обрели ясные
ассоциации.
Приведу несколько примеров, чтобы путаница из названий гормонов обрела четкий
ассоциативный ряд.
- Заболели гриппом или ОРВИ. Ваша высокая температура, жар, тряска, озноб – так
проявляет себя очень высокий адреналин. Заодно есть совсем не хочется, потому что
стресс-гормоны кортизол и адреналин поднимают сахар (глюкозу в крови) высоко и в
горло кусок не лезет. -
Вы устали очень сильно после долгого полного различных дел или впечатлений дня.
Легли спать, а сон не идет. В голове крутятся и крутятся мысли о чем-то. Это потому что
закончился давно уже ваш дневной ресурс кортизола, вместо него повышен адреналин и
пока он «не выгорит» — заснуть не удастся (работа с адреналином будет обсуждаться в
этой книге). -
Вечер, вы ложитесь спать, и вам не заснуть, в голове тревога, вы боитесь каких-то
негативных событий, прокручиваете негативные сценарии, вас могут мучить мысли о
смерти, страх болезни и тд. Утром, проснувшись, все прошедшее – вся ваша тревога
кажется вам гораздо менее серьезной, появляются новые идеи, вы спокойнее. Это
классический сценарий вечерний адреналин (страх, тревога) и утренний кортизол.
Вечером кортизол чаще всего низкий, его мало или нет почти, зато после сна вы обретаете
новый ресурс, вы освежили свои силы, жизнь кажется светлее. (это отражено в русской
поговорке «Утро вечера мудренее») -
Ощущение сердцебиения, тахикардия — адреналин
- Страх, тревога– много адреналина. Ярость, гнев – нордреналин.
-
Ощущение утренней стянутости в костях и мышцах – высокий кортизол (в течение дня
кортизол снижается, проходит стянутость) -
Частый голод, сосущий голод, частое обильное мочеиспускание – проблемы с инсулином.
Отек носа, слизь в бронхах, покраснение на коже, припухлость глаз, а также головная
боль или проблемы с пищеварением (в том числе вздутие) – это может давать гистамин, о
котором мы тоже будем говорить в книге. Гистамин тесно связан со стрессом и
гипотиреозом, а не только с аллергией, как это обычно принято считать.
Далее я подробно буду описывать разные сценарии, на протяжении книги будут
рассмотрены и бессонница, и вопросы питания, и проблемы страхов и тревожности.
Основные симптомы нарушения ответа стресс-систем
До того как мы перейдем к непосредственному описанию как один гормон связан с другим
мне бы хотелось, чтобы вы лишний раз убедились, почему это так важно. Перечень
состояний: набор веса, потеря веса, отеки, невроз, панические атаки, фобии,
тревожность, бессонница, пробуждения ночью, жар, озноб, тахикардия, тремор,
инсулинорезистентсность, диабет, нарушение менструального цикла, гиперэстрогения,
отсутствие овуляции, чувство усталости, разбитость, депрессия, чрезмерная возбудимость,
ажитация, слезливость, холодные конечности, потливые конечности, снижение иммунитета
с постоянными ОРВИ, обострениями вирусных инфекций, наличие постоянных воспалений,
аллергические реакции, дерматиты, экземы, отек носа, нарушение пищеварения (вздутие
живота, запоры, снижение кислотности, колиты, и прочее), проблемы с суставами (хруст,
боль и другое) и тд и тд могут иметь в качестве причины нарушение функционирования
оси ЩЗ-надпочечники либо стресс от других причин.
Разумеется, я не утверждаю, что любую болезнь можно объяснить именно щитовидной железой и надпочечниками, но все перечисленное имеет прямую связь с изучаемыми в этой книге гормонами. И по опыту общения с многочисленными пациентами и личному опыту: работа с гормонами способна
убрать или уменьшить какие-либо из перечисленных симптомов (вероятно, кроме истинной
аллергии, которая является уже зафиксированной реакцией иммунной системы на
аллерген).
О ТТГ И КОНВЕРСИИ
ТТГ – это гормон гипофиза (железы в головном мозге), который отражает содержание
активного прямого Т3 в головном мозге. Чем выше ТТГ, тем сильнее нехватка гормона,
прежде всего в головном мозге.
Дейодиназы — ферменты, которые превращают Т4 в Т3. Источник
https://www.nahypothyroidism.org/deiodinases/
Дейодиназы принадлежат к многочисленному семейству ферментов (по-другому все
ферменты в теле человека называются энзимы). Существуют пищеварительные, пищевые
(поступают из пищи) и метаболические ферменты, обеспечивающие обмен веществ. Все
ферменты лучше всего работают при температуре 37градусов, что практически
недостижимо для человека с гипотиреозом, у которого, как правило, низкая температура
тела. И как вы понимаете, параллельно снижена и активность ферментов – понижена
кислотность, ухудшено пищеварение, и оттого дефицит по витаминам и микроэлементам.
Что же делают дейодиназы? Они осуществляют очень важный труд – превращают Т4 в Т3,
отщепляя атом йода (дейодинируют). Узнаем, какие дейодиназы есть в организме
человека.
Дейодиназа D1 осуществляет конверсию Т4 в прямой Т3 во всех периферических тканях
кроме гипофиза. Ее активность резко ослабевает в случае психологического и
эмоционального стресса, депрессии, соблюдения диеты для похудения, наличия
воспаления в результате аутоиммуных или хронических заболеваний, синдрома
хронической усталости и фибромиалгии, хронической боли, воздействия внешних
токсинов, а также инсулинорезистентности, лептин устойчивости и низкого уровня железа,
и избыточной физической нагрузки.
Кроме того, конституционально D1 слабее у женщин, чем у мужчин Теперь на минутку вспомним, что отражает ТТГ, который врачи используют в качестве
диагностического метода для контроля баланса гормонов щитовидной железы. ТТГ
отражает насыщенность гормоном Т3 тканей гипофиза.
А что же в гипофизе? В гипофизе работает дейодиназа D2, которая в 1000!!! Раз активнее
D1. В гипофизе очень много D2 и совсем чуть-чуть D1, D3 отсутствует.
Кроме того D2 имеет свойства прямо противоположные D1. При стрессе, болезнях,
истощении и т.д. она наращивает свою активность по конверсии Т4 в Т3. Почему так
происходит? Потому что регулирующие центры мозга – это первое что организм пытается
сохранить в любых передрягах. Что же получается? Как только человек испытывает стресс
(о видах и формах стресса поговорим в отдельном разделе), или подвергается другим
поражающим конверсию факторам – в клетках тела превращение в Т3 ухудшается и
начинается клеточный гипотиреоз. Но гипофиз при этом наоборот более активно питается
Т3 (тк там работает D2) и ТТГ снижается!!!
Отсутствие связи между ТТГ и уровнем гормонов в клетках порой доходит до ужасающих
значений в отягощающих условиях (болезнь, стресс и тд). Если уровень Т3 в сыворотке
крови понижается на 30%, то в клетках он при этом может упасть на 70-80%. Оцените
масштабы катастрофы.
Нам осталось познакомиться только с D3 дейодиназой. Она конвертирует Т4 в так
называемый обратный гормон Т3 (reverse T3) везде в периферических тканях. Обратный
Т3 замедляет обменные процессы в организме. Если обратного Т3 образуется слишком
много, то мы имеем очень активные симптомы гипотиреоза. Но нужно знать, что в норме
обратный Т3 всегда присутствует в организме.
ПОЧЕМУ ТАК ВАЖЕН ПРЯМОЙ Т3 И КТО УПРАВЛЯЕТ ЕГО КОЛИЧЕСТВОМ
Прямой Т3 крайне важен для работы всех клеток организма. Не вдаваясь в подробное
описание свойств, сосредоточимся на основном понимании. Мы живем благодаря тому, что
наши клетки умеют использовать глюкозу, получать из нее энергию (в форме АТФ –
аденозинтрифосфорной кислоты, которая является универсальным источником энергии для
всех биохимических процессов в организме). В каждой клетке есть митохондрии.
Митохондрии – это энергетические станции организма. В цитоплазме клеток происходит
окисление глюкозы (то, что вы знаете как сахар крови) с помощью кислорода и Т3!!!, а
дальше митохондрии производят энергию – на выходе мы имеем энергию в форме АТФ +
углекислый газ (который мы выдыхаем) и воду.
Нарушение митохондриального и клеточного дыхания – это ухудшение всех биохимических процессов в нашем организме, нарушение функционирования органов, нарастающие болезни и смерть.
Примечание. Информация по митохондриальному дыханию взята от канадского физиолога
Рея Пита. Также ее можно проверить в других источниках:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S030372071300244X
Как только снижается количество Т3 (выходящего из ЩЗ при ее поражении и
конвертируемого из Т4) — организм начинает испытывать нехватку энергии. Сразу
включаются защитные системы – стресс-системы. Нарастает запрос на выработку
кортизола и адреналина. Их повышение тормозит метаболизм, увеличивая долю обратного
Т3, экономя силы на время стресса, и одновременно подавляет ТТГ, чтобы также включить
режим экономии у ЩЗ.
Еще раз подчеркну, что чем выше уровень стресс-гормонов (влияют оба – кортизол и
адреналин), тем выше будет доля обратного Т3. (источники подтверждения
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7053919 по кортизолу, по адреналину
http://www.functionalps.com/blog/2012/06/07/adrenaline-decreases-t3-increases-reverse-t3/ )
Очевидно, что любой стресс помимо гипотиреоза будет вызывать подобный эффект,
ухудшая работу гормонов ЩЗ в теле. Подробно о видах стресса мы будем говорить далее.
Обращу внимание на важный момент. Анализ крови на свободный Т3 показывает нам
содержание прямого Т3 в крови. Также существуют анализы, которые позволяют
определить обратный Т3, но они дорогие. Кроме того, зачастую сдавать обратный Т3 не
имеет смысла, т.к. он выдает себя по симптомам гипотиреоза и практической пользы сдача
анализа не приносит.
На данном начальном этапе повествования важно подчеркнуть, что высокий нормальный
или даже высокий уровень свободного Т3 в крови не гарантирует, что гормон поступает в
клетки. Но даже те исключительные врачи, которые назначают анализ на Т3 (обычно они
его не смотрят вообще) – ориентируются на его количество. И в этом состоит
принципиальная ошибка. Потому что несмотря на то, что для прямого и обратного Т3 есть
отдельные рецепторы в клетках, если обратного Т3 много, то прямой Т3 не работает и
создает в крови эффект «пула» — «застоя». В крови может быть много, а состояние
пациента плачевное. Конкретно как определить работу гормонов мы будем говорить далее
в разделе симптомы и диагностика. Сейчас погружаемся в понятия кортизол и адреналин.
КОРТИЗОЛ, АДРЕНАЛИН, ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
https://en.wikipedia.org/wiki/Cortisol
https://en.wikipedia.org/wiki/Adrenaline
https://meduniver.com/Medical/Physiology/1286.html
https://www.chem21.info/info/98877/
Клетки тела используют глюкозу для получения энергии и для поддержания жизни.
Уровень глюкозы (сахара) в крови должен находиться в определенном диапазоне для
нормального функционирования мозга и других органов, и систем. Для того, чтобы
ежесекундно регулировать уровень предусмотрены специальные механизмы.
Например, для того чтобы обеспечить возможность поддерживать уровень глюкозы тогда,
когда она не поступает извне (в перерывах между едой и ночью), глюкоза запасается в
печени в форме гликогена. Кортизол управляет этим процессом.
Для того, чтобы выпустить гликоген из печени и превратить его в глюкозу нам нужен в том
числе адреналин.
В тех случаях, когда запасы гликогена исчерпаны или тело не получает достаточно
углеводов или потеряло достаточную способность окислять глюкозу в результате патологии
(например при диабете) усиливается глюконеогенез. Глюконеогенез – это синтез глюкозы
из белка (аминокислот) или из глицерола или лактата.
Кортизол и адреналин оба стимулируют и ускоряют глюконеогенез. Кортизол разрушает
мышцы (мышечная ткань – это белок, а белок состоит из аминокислот), провоцируя
поступление аминокислот в кровь, утилизируя их на глюконеогенез.
Адреналин стимулирует увеличение уровня свободных жирных кислот в крови. Зачем?
Физиологически в нас заложены механизмы регулирования и наличия запасных источников
энергии. Основной потребитель глюкозы – это мозг и его обеспечивают глюкозой в первую
очередь. Прежде всего, этому способствует адреналин. За счет активного жиросжигающего
эффекта и вывода в кровяное русло жирных кислот (из которых и состоит жир), адреналин
переводит другие ткани тела на частичное использование в качестве источника энергии —
жирных кислот вместо глюкозы. Окисление жирных кислот является стрессовым
метаболизмом и приводит к тяжелым заболеваниям, об этом мы поговорим ниже в разделе
«инсулин».
Однако есть физиологические периоды, когда окисление жирных кислот возрастает. Это
ночь. Ночью во время сна мы продолжаем расходовать глюкозу, но поступления извне не
происходит. Поэтому ночью возрастает использование жирных кислот.
В норме кортизол и адреналин не должны находиться на высоком уровне, однако они
постоянно работают в теле, и их присутствие необходимо для поддержания жизни.
Еще о функциях кортизола и адреналина
Итак, кортизол регулирует уровень сахара в крови (я осветила это кратко, подробно же все
множественные нюансы работы кортизола можно изучить в различных источниках), также
он является мощнейшим противовоспалительным агентом в организме, который борется с
любыми воспалениями. Вот почему во всех тяжелых патологиях и не поддающихся
купированию воспалениях, врачи назначают преднизолон/гидрокортизон и другие
варианты кортикостероидов. Также кортизол управляет балансом электролитов (например,
кальцием, магнием, калием, натрием, хлором) и давлением.
В чем патологическое воздействие кортизола? Чем чреват избыток кортизола?
- подавляет иммунитет
- разрушает кости, суставы
- вызывает ожирение
- разрушает мышцы, не дает им наращиваться
- подавляет чувствительность к инсулину, в результате уровень инсулина становится все
выше и выше, что в перспективе приводит к диабету. Подробнее об инсулине в разделе
«инсулин».
Функции адреналина:
- обеспечение питания мозга глюкозой (за счет создания резистентности/устойчивости
других тканей к инсулину и переводу их на стрессовый источник питания – жирные
кислоты). Адреналин помогает улучшить мышление, прояснить мозг в стрессовой ситуации,
помогает быстрее принять решение и сориентироваться. - обеспечивает работу мышц для реализации стрессовой реакции «бей и беги».
- влияет на сосуды различным образом. Расширяет сосуды печени и скелетных мышц, но
сужает капиллярные сосуды. - ускоряет сердечные сокращения, повышает давление
Избыток адреналина несет множество негативных последствий, среди которых: - тахикардия (чаще всего в сочетании с повышенным кортизолом)
- чувство тревоги
-бессонница - инсулинорезистентность тканей
- снижение иммунитета и другие
Об адреналине и кортизоле нельзя говорить по отдельности. Нам надо разобраться, как
они могут сочетаться между собой
Взаимодействие кортизола и адреналина, влияние на конверсию
Существует два основных сценария развития гормональных проблем у пациентов. Либо
пациент уходит в ситуацию с повышенным кортизолом, которому всегда сопутствует
повышенный адреналин, либо пациент испытывает нехватку кортизола, но при этом его
телу приходится компенсировать эту нехватку адреналином. Таким образом, оба типа
пациентов, как правило, жалуются на избыток адреналина. Как разобраться в том, что с
вами происходит, мы будем говорить далее. Сейчас продолжаем теоретическую
подготовку.
Очень важный момент, который нужно понять в отношении кортизола и адреналина.
Повышение кортизола, как уже было указано, подавляет действие инсулина. А что делает
инсулин? Инсулин обеспечивает попадание глюкозы в клетки тела. Когда тело попадает в
стресс, выработка кортизола повышена, но в ответ на подавление действия инсулина
поджелудочная железа производит его все больше и больше. Таким образом, несмотря на
то, что в целом способность окислять глюкозу в клетках тела ухудшена, использование
глюкозы все равно происходит в тканях тела до тех пор, пока организм в силах
производить много инсулина. Раз тело продолжает окислять глюкозу (пусть не так
эффективно как в здоровом состоянии), то оно продолжает использовать гормон Т3 и
производить его. Напомню, что конверсия из тироксина в Т3 также идет в клетках, а чтобы
конвертировать клетки должны иметь энергию на это.
Продолжаем нашу цепочку. Предположим, что по какой-то причине щитовидная железа
перестала производить достаточно гормонов. Это стресс. На стресс повышается кортизол и
адреналин. В ситуации нехватки гормонов ЩЗ начинает расти ТТГ. Есть исследования
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3010024 и https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/405
8310 ), которые показывают, что ТТГ сам по себе увеличивает конверсию в прямой Т3
(хотя это исследования на изолированных почках и печени крыс). Таким образом, ТТГ
стимулирует не только железу давать больше гормонов, но и само активное образование
прямого Т3 из конверсии. Одновременно, кортизол и адреналин стремятся подавить ТТГ и
наращивают долю обратного Т3 из конверсии.
Информация о том, что кортизол подавляет
гипофиз, который собственно и производит ТТГ, взята тут:
https://hypothyroidmom.com/cortisol-and-thyroid-hormones/
https://info.dralexrinehart.com/articles/stress-benefits/stress-and-thyroid-function
Именно за счет противоположно направленного воздействия ТТГ и кортизола с
адреналином на конверсию и устанавливается некая точка равновесия, на которой
удерживается ТТГ. Чаще всего в анализах пациентов с высоким ТТГ (выше 7-8) видно
достаточно большое количество Т3. Однако, чем выше ТТГ, тем выше уровень кортизола.
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3520819/ ссылка на
исследование, подтверждающее связь между ТТГ и уровнем кортизола.
Почему же в анализе пациентов с высоким ТТГ много Т3? Потому что ТТГ ускоряет
конверсию, но обилие обратного Т3 не дает ему работать в клетках. Как это выражается? В
многочисленных симптомах гипотиреоза. (см раздел симптомы)
Теперь поговорим о другом классе пациентов, у которых не хватает кортизола. Здесь
сценарий очень сильно отличается, и зачастую, даже имея «нормальный» по меркам
лабораторий ТТГ, пациенты уже находятся в глубоком гипотиреозе. Почему?
Если по каким-то причинам (генетическая склонность, либо постепенная атрофия ЩЗ,
либо ее недоразвитие, либо по иным причинам) пациент потерял возможность производить
столько кортизола, сколько требует его организм, то компенсируется это адреналином. В
условиях нехватки кортизола тело, управляемое адреналином, находится в постоянном
состоянии острого стресса. В таком случае тело по большей части окисляет жирные
кислоты, а глюкоза активно подается в мозг. Низкое количество используемой глюкозы в
теле провоцирует низкое количество используемого Т3 и достаточно низкое его
производство из конверсии.
Но за счет адреналина вся глюкоза и Т3 идут в мозг, который
получая все это, не подает сигнала для наращивания ТТГ в заметной мере! В результате
пациент долгое время остается нелеченым, постепенно приобретая массу других проблем
со здоровьем. Это могут быть аллергии, дерматиты, отключение половой функции, частые
болезни, крайне повышенная тревожность, неврозы, нарушения пищеварения и тд. Лечат
такого пациента от чего угодно, но только не его щитовидную железу годами.
Выводы. Пациенты с повышенным кортизолом продолжают более успешно окислять
глюкозу в тканях тела за счет роста инсулина и производить Т3, анализы зачастую имеют
повышенный ТТГ и нормально-высокий Т3. Пациенты с низким кортизолом плохо окисляют
глюкозу, долгое время имеют «нормальный» ТТГ, относительно низкий уровень Т3,
невысокий инсулин и много проблем в здоровье без постановки диагноза гипотиреоз до тех
пор пока ТГ все-таки не выйдет за референс.
Замкнутый круг кортизол-Т3. Что такое усталость надпочечников или их
дисфункция в общем смысле. Почему может не хватать кортизола?
Вышло так, что для синтеза любых стероидных гормонов используется холестерин,
витамин А и Т3 (https://sanscarbs.files.wordpress.com/2013/12/hormone-cascade.png?w=584
и http://www.forefronthealth.com/thyroid-and-high-cholesterol-diet/ ) . И при возникновении
хронического стресса кортизол запрашивается организмом постоянно, при этом в условиях
стресс-ответа доля обратного Т3 остается высокой. В итоге все меньше прямого Т3
поступает для синтеза кортизола. Замкнутый круг продолжается. Полная разбалансировка
приводит к одновременному нарушению работоспособности и самой ЩЗ (стресс-гормоны
подавляют ТТГ) и способности надпочечников производить кортизол, т.к. становится
недостаточно прямого Т3 для их нормальной работы. Таким образом, запускается цикл
постепенного истощения надпочечников или надпочечникой усталости. Стадия усталости
может быть разной – дисфункция может проявлять себя как хронически высокая выработка
кортизола, так и полное истощения – когда кортизола уже окончательно мало. Описанный
процесс называется вязкий тироид-надпочечниковый цикл и писан в широком спектре
источников на английском языке.
Подчеркну, что есть авторы (доктор Том Бримейер, работающий на основании данных
физиолога Рея Пита), которые утверждают, что усталости надпочечников не существует.
Они просто хотят сфокусировать наше внимание на том, что проблема не состоит в самих
надпочечниках. Проблема кроется в постоянном хроническом стрессе, который
провоцирует стресс-ответ и запускает данный круговорот, на выходе из которого мы имеем
симптомы дисфункции надпочечников.
И именно об этом я пишу эту книгу. Я буду разбирать разные симптомы или гормоны или состояния, но мы увидим, что причиной их является тот или иной хронический стресс. И чтобы вылечиться или компенсироваться на заместительной терапии нужно устранить первопричину, а вовсе не дать надпочечникам отдохнуть. Так как способность к регенерации тканей надпочечников огромна и об
усталости, как таковой, говорить не приходится. Но я буду использовать этот, уже
привычный для нас, термин.
Также касательно «вязкого тироид-надпочечникого цикла» есть вопросы, ответы на
которые вероятнее всего надо искать в рецепторах либо в мозге. Например, есть пациенты
с сахарным диабетом в стадии декомпенсации, у которых уровень кортизола зашкаливает.
В силу столь мощных нарушений в организме, конверсия гормона Т4 в Т3 нарушена и
уровень Т3 в анализе, который я видела у такого пациента в сообществе, крайне низкий.
Но, несмотря на это, уровень кортизола остается огромным. Это означает, что мы не можем
рассматривать организм как систему простых двойных связей. Например связь: мало Т3
значит мало кортизола. На самом деле пациент с низким Т3 может иметь наиболее
распространенный вариант нехватки кортизола, но может находиться в другой крайности с
зашкаливающим уровнем кортизола. Почему так происходит? Ответ может лежать в мозге,
если у пациента очень повышен гормон АКТГ, который стимулирует выработку кортизола.
(однако при усталости надпочечников повышение АКТГ встречается весьма редко, потому
что вероятно АКТГ, как и ТТГ определяет лишь потребность мозга в кортизоле, а не всего
тела). Ответ также может лежать на уровне рецепторов и их количества.
Рецепторы в клетках есть к очень многим гормонам и если гормона мало, то количество рецепторов
начинает увеличиваться. Так, например, происходит в случаях, когда пациентов с
тахикардией лечат бета-блокаторами, которые блокируют рецепторы к адреналину.
Организм в ответ на блокаду рецепторов начинает наращивать их количество и
прекращение приема препарата может принести очень сильную симптоматику именно за
счет увеличенного количества рецепторов. То же самое, вероятно, происходит с
рецепторами к Т3. Это мое авторское предположение, но, однако, из общения с
пациентами и на базе личного опыта сложилось именно такое ощущение. Личный опыт
длительного пребывания в состоянии с низким уровнем Т3 (мой свободный и общий Т3 на
монотерапии тироксином находились на нижней границе нормы) показал, что добавка
даже небольшого количества синтетического Т3 оказала просто поразительный эффект.
Объяснить это можно лишь тем, что у меня было много рецепторов к нему в попытке клеток
уловить его из кровотока.
Этой же теорией можно объяснить резкое ухудшение у некоторых пациентов с ДТЗ
(диффузный токсический зоб) или другими подобными диагнозами после операции, при
которых они получали много гормонов из ЩЗ до момента хирургического вмешательства.
Их тело привыкло получать очень много Т3 и количество рецепторов было небольшим.
Резкое снижение Т3 в кровотоке после операции на ЩЗ приводит некоторых пациентов на
грань катастрофы, потому что они вдруг теряют способность получать достаточно
кортизола и попадают в состояние угасания жизненных сил, отсутствия энергии, теряя
способность выполнять привычную работу, гулять, просто выходить из дома.
ОБ УРОВНЕ ТТГ
Какой ТТГ уже свидетельствует о наличии гипотиреоза в тканях. Как организм
отвечает на нехватку гормонов ЩЗ.
Существующие на 2019год обычные лабораторные нормы предполагают, что ТТГ в норме
до уровня 4. Но на самом деле у здорового человека ТТГ должен находиться на уровне не
выше 1,5, оптимально на уровне 1. (пример источника http://www.forefronthealth.com/howto-interpret-thyroid-tests/ )
Сейчас особенно на Западе раздается все больше голосов за то,
чтобы снизить допустимый диапазон ТТГ ниже 4 ( здесь описано как предлагалось снизить
диапаз,он ТТГ до 2,5 — https://academic.oup.com/jcem/article/98/9/3584/2833082 ).
Практикующие врачи считают, что планировать беременность можно только с ТТГ ниже
2,5.
Итак, мы теперь понимаем, что ТТГ выше 1,5 — это уже знак того, что не все работает
оптимально. Хотя здравый смысл предполагает, что значения ТТГ чуть выше, чем 2 – это не
повод, чтобы садиться на заместительную терапию гормонами ЩЗ. Подчеркну, что решение
о гормонозаместительной терапии целиком лежит на пациенте и враче, которого он
выбрал. Никакие советчики со стороны не могут отвечать за правильность или
ошибочность принятого решения о приеме гормонов.
Низкий ТТГ – это гарантия, что все хорошо?
Нет. Как мы уже изучили уровень ТТГ – это всего лишь обеспеченность мозга гормоном Т3.
В случае активации стресс-гормонов, которые удерживают ТТГ или нехватке кортизола,
ТТГ может оставаться в принятых лабораторных нормах при очень активных симптомах.
Здоровые люди, например, при смене сезона могут иметь транзиторное повышения уровня
ТТГ. Обычно осенью люди быстрее склонны перейти к более теплой одежде, тк их ЩЗ еще
не успела увеличить свою мощность. Но у ЩЗ здорового человека есть ресурс, поэтому в
ответ на повышение ТТГ она наращивает производство гормонов, в итоге начавшееся
нарастание гормонов стресса (и сопутствующее ему осеннее падение иммунитета)
проходят, тело адаптируется. ТТГ снижается, стресс компенсируется.
Если же речь идет о пациенте с пораженной ЩЗ, то ТТГ как правило пребывает в
постоянно повышенном состоянии (выше 1,5), но железа не может дать столько, сколько
требуется. Возникает хронический стресс на годы и годы.
Но всё это может происходить при «нормальном» ТТГ и нельзя соотнести глубину
гипотиреоза с вашим уровнем ТТГ. Этот уровень таков, какова нынешняя способность
надпочечников держать его, но симптомы гипотиреоза могут быть одинаково сильны и
глубоки как при ТТГ=4, так и при ТТГ=100.
Пример. Пациент имеет ТТГ на уровне 5, ведя обычную жизнь. При попытке провести
лечебное голодание ТТГ взлетает до 10. При возвращении питания уровень снова 5. В
данном случае голодание создает дополнительную экстремальную нагрузку на
надпочечники, в результате их ресурса не хватает покрыть гипотиреоз (их ресурсы идут на
попытку удержать глюкозу в крови, сжигая внутренние свои белки и жиры) и ТТГ являет
себя миру – он становится 10. Как только питание возвращается, стресс утихает,
надпочечники снова могут лучше держать ТТГ.
Пример 2. Пациентка села на палео-диету, рекомендованную некоторыми авторами при
АИТ (диеты и их польза и вред будут рассмотрены отдельным разделом). В результате ее
ТТГ снизился, но вместе с ним упал Т3св, также снизился ферритин. В данном случае
произошло ухудшение, а не улучшение как могло бы показаться по снижению уровня ТТГ.
Диета спровоцировала снижение общего количества потребляемых углеводов за счет
замены их на менее питательные (палео протокол пропагандирует отказ от зерновых
культур исключительно в пользу овощей), а также резко повысило количество белка (за
счет активного потребления мясных продуктов). Для организма это означает, что глюкозы
стало меньше и ее нужно производить самостоятельно. Напомню, что все ткани и органы
тела питаются глюкозой, окисляя ее и производя энергию. Синтез глюкозы может
происходить из аминокислот (любой белок – это набор из аминокислот, в зависимости от
вида белка (мясо, яйцо, сыр и др.) аминокислотный состав отличается). Для этого синтеза
как раз и требуется кортизол. Поэтому попадая в ситуацию стресса в виде диеты, где
недостаточно углеводов, организм усиливает процесс глюконеогенеза (синтеза глюкозы из
не глюкозы) с использованием кортизола. На синтез идет либо белок из еды, либо
организм начинает сжигать свои белковые запасы – мышцы.
В состоянии хронического стресса мышцы очень трудно наращиваются. Чем меньше углеводов, тем больше нужно кортизола. Значит, возрастает нагрузка на надпочечники, организм испытывает стресс. В
условиях нехватки углеводов всегда снижается уровень Т3 в крови, что означает, что
организм в стрессе и гипотиреоз активен (в разделе о кето-диете я указываю ссылку, где
автор ссылается на исследование, подтверждающее, что для конверсии Т4 в Т3 необходим
достаток углеводов). При этом уровень ТТГ снижается, подавляемый кортизолом и
адреналином, который также активен в условиях нехватки глюкозы.
Таким образом, из данных примеров нужно сделать вывод. ТТГ растет только тогда, когда у
организма уже нет ресурса покрывать и удерживать его, замедляя метаболизм и когда
мозгу не хватает Т3 несмотря на активность стресс-гормонов. В случае с голодом стресс так
силен, что задействуется сжигание белка и жира своего тела, но оно не покрывает запрос
организма в энергии (которая вообще не поступает извне), ТТГ растет еще выше, чем был.
Во втором случае диета, являясь стрессовым фактором, работает «кнутом» для
надпочечников, которые оказались способны выдавать дополнительный кортизол и
адреналин, в результате ТТГ снижается. При этом за счет активного поступления белка, а
также другой пищи, организм получает энергию, но в более стрессовой для него форме. И
в том и в другом случае тканевый гипотиреоз усугубляется за счет мощной дополнительной
активации стресс-системы, а ТТГ может этого не отражать.
Дополнительные примеры. Увлечение диетами с обилием белка, но сокращенным
количеством углеводов приводит пациентов к невозможности достичь достаточного уровня
общего белка в крови! Это парадоксальное явление, однако, оно имеет место быть.
Пациентка, которая питается с перекосом на белок имеет относительно невысокий ТТГ, но
очень сильно активированные адреналин и кортизол. В результате весь потребляемый
белок идет на синтез глюкозы в процессе глюконеогенеза. А уровень белка в крови не
может достичь уровня оптимума не ниже 75 г/л.
При этом невысокий общий белок в крови напрямую указывает на гипотиреоз. (хотя обратное утверждать нельзя, т.к. хороший общий белок в крови может быть и при некомпенсированном гипотиреозе).
Другая пациентка обратилась с жалобами на усыхание тела, на уменьшение размера
молочных желез при попытке питаться «зелено-белковым» рационом, в котором к тому же
было мало насыщенных жиров (сливочного масла, сала, молока, сыра). Усыхание тела –
это напрямую указание на разрушение внутренних тканей тела за счет активности
кортизола и адреналина при нехватке глюкозы.
Также бывают случаи, когда надпочечники пациента попадают в криз. Надпочечниковый
криз (пример информации о нем по ссылке https://auno.kz/lechenie-boleznej-vnutrennixorganov-tom-2/326-lechenie-nadpochechnikovogo-kriza.html) —
это острое состояние, характеризующееся симптомами нехватки кортизола. Те примеры кризов, с которыми знакома я по общению с пациентами, включали в себя следующие симптомы: очень
сильная тахикардия (зачастую лежа пульс нормальный, при попытке встать резко
учащается), слабость мышц вплоть до невозможности вставать из постели, высокий
уровень страха и тревоги, может быть тошнота, тремор, давление у разных пациентов
ведет себя по-разному – либо подскакивает, либо держится низким.
В одной из таких историй пациентка долгое время работала с помощью врача над своими надпочечниками, при этом она не принимала гормонов щитовидной железы, т.к. диагноза гипотиреоз у нее не было. В острой фазе ее состояния ТТГ составлял 0,85. Затем по мере улучшения
ситуации ТТГ поднялся до 1,76. Этот пример наглядно показывает, что в ситуации, когда
надпочечники выдают острую реакцию, спровоцированную чем-либо, их гормоны способны
подавить ТТГ. При восстановлении ТТГ сможет повыситься.
ТТГ, адреналин и кортизол – быстрые или медленные?
Адреналин является гормоном короткого времени действия и отвечает за сиюминутные
реакции. Кортизол помимо быстрой реакции имеет способность готовить человека к
плановому стрессу. Плановым стрессом для организма является подготовка к пробуждению
после сна и роды. И в том и в другом случае уровень кортизола постепенно наращивается
– к утру, а также в процессе беременности к родоразрешению (в этом случае он
наращивается значительно).
О ТТГ существует мнение, что он устанавливается два месяца, и что он показывает чуть ли
не то, что было два месяца назад. Это не верно. ТТГ отвечает в течение нескольких дней
на смену дозы гормонов или на стресс, но затем он будет балансироваться на некоем
уровне в течение 1,5-2месяцев, если, например, была смена дозы гормонов. Это в том
числе связано с тем, что гормон Т4 имеет тенденцию медленно
накапливаться/депонироваться. Также обратный Т3 после накопления снижается не
мгновенно, если пациент что-то поменял в схеме гормонотерапии.
То есть быстрый ответ на повышение дозы гормонов может дать резкое снижение ТТГ, а
потом он сбалансируется на уровне чуть выше. Но уровень ТТГ всегда показывает текущую
ситуацию, а не прошедшую.
Почему ТТГ может взлететь высоко?
Для того, чтобы ТТГ сбалансировался на некоем уровне, на котором его способны
удерживать гормоны надпочечников, нужно время. В случае каких-либо резких изменений
в жизни пациента ТТГ дает быстрый ответ.
Например, пациенты после операции или РЙТ, которые потеряли часть или всю железу.
Разумеется, это резкое изменение характеризуется резким и мощным скачком ТТГ вверх и
значительным выбросом гормонов стресса.
Острый стресс (какие-то события или болезнь) в жизни пациента на время подавляется
ТТГ, но затем при восстановлении от него ТТГ может взлететь вверх. На дальнейшую
стабилизацию потребуется время.
И наоборот, например, ввод тироксина может вызвать быстрое падение ТТГ в течение
недели-двух, затем происходит стабилизация и ТТГ может снова приподняться, даже выше
чем был, если доза тироксина недостаточна. Почему так происходит
Разбираем важный для понимания вопрос,как работают внешние гормоны.
Ввод любого гормона извне вызывает подавление функции замещаемого органа, тогда как
врачи считают, что дополняют работу органа. Но это ошибочная теория. В целом даже
врачи признают, что терапия оральными контрацептивами отключает яичники женщины.
Также и с щитовидной железой. Любая добавка снижает мощность работы, позволяет
органу снизить напряжение, но не может обеспечить улучшение метаболизма, до тех пор,
пока замещающая доза не станет полной и работающей. Вариант приема небольшой дозы
может быть «психологически» приятен и удобен как отдых для железы. Но практика
показывает, что если есть проблемы, то они, таким образом, не решатся и метаболизм от
такой терапии не улучшится.
В подтверждение вышесказанных слов предлагаю вашему вниманию ссылку на гипотезу
предложенную английскими учеными, согласно которой (http://www.drlowe.com/thyroidscience/hypotheses/warmingham.2010/warmingham.7.18.10.pdf) пациенты могут достичь здоровых уровней и соотношения Т3 и Т4 в крови только при
полном подавлении ТТГ. Это предположение строится как раз-таки на модели применения
внешних гормонов ЩЗ, которых чем больше принимается, тем меньше работает ЩЗ. По
мнению авторов эффект снижения мощности своей железы мешает достичь оптимальных
уровней гормонов в крови.
И по их мнению полностью исчезает этот «мешающий эффект»
только при ТТГ=0. Выводы авторов в данном случае ошибочны в том смысле, что уровень
ТТГ устанавливается отнюдь нелинейно принимаемой дозе – чем больше доза, тем меньше
ТТГ. Кроме того, далее мы будем рассматривать случаи, когда ТТГ может стать нулевым в
случае невозможности усвоить гормоны тканями тела. Поэтому предварительно могу
сказать, что кроме случаев, когда врачи требуют подавлять ТТГ после перенесенного рака
ЩЗ, ни в каких других ситуациях подавлять ТТГ не нужно. Мы подробно рассмотрим это в
другом разделе, посвященном анализам, схемам заместительной терапии. А также
затронем вопрос достижения уровней Т3 и Т4 идентичных уровням у молодых здоровых
людей.
Еще раз повторю свой важный вывод: прием гормонов извне снижает мощность
щитовидной железы и может улучшить метаболизм только при соблюдении двух условий:
1) принимается полная замещающая доза ( при этом ТТГ не подавлен полностью и
находится в оптимальных пределах референса, но как правило приходится смириться с
тем, что Т3 и Т4 могут быть несколько ниже уровней здоровых добровольцев, на которых
ориентируются врачи)
2) гормоны работают – они попадают в клетки тела, симптомы гипотиреоза и нарушения
гормонального баланса всех систем отсутствуют. Соблюсти второе условие сложнее всего,
потому что полностью имитировать работу гормонов, их скорость и время поступления в
кровь практически невозможно. Потому что мы пьем таблетки, которые содержат сразу
много гормона разом (суточную дозу), потому что мы пьем в один момент, а в организме
процессы идут растянуто во времени, пациенты часто пьют что-то не в то время, когда оно
работает в теле и тд. Именно это является причиной, почему не стоит стремиться к
идеальным уровням гормонов в крови – они могут быть чуть ниже оптимума, но работать.
Попытка же подать идеально большое количество зачастую приводит к защитным реакциям
организма – он не может пропустить в себя сразу столько в один момент, тк речь идет о
приеме таблетки, а не о постепенном выводе гормонов в течение часов из железы, из
печени и других органов.
Возвращаемся к вопросу о том, почему ТТГ может взлететь вверх:
Беременность, роды могут также спровоцировать резкие изменения, скачки в уровне ТТГ.
Затем пройдет время, и ТТГ опустится до какого-то уровня, на котором будут держаться.
(за счет снижения метаболизма, постоянного сохранения внутреннего стресса, если ЩЗ не
восстановит свои функции).
Также уровень ТТГ может меняться в ответ на прием каких-либо препаратов, повлиявших
на конверсию, либо на мозг и его дейодиназы. (ТТГ – это уровень Т3 в головном мозге)
Пациенты с повышенным кортизолом. Почему ТТГ все равно повышается?
Переходим к вопросу про повышенный кортизол. Есть пациенты с повышенным
кортизолом, у которых ТТГ превышает норму. Почему их повышенный кортизол не в
состоянии удержать ТТГ? Для получения ответа нам нужно разобраться, что происходит
при стрессах, в ответ на которые повышается кортизол. Стресс бывает экзогенный и
эндогенный.
Эндогенным стрессом я называю внутренний стресс из-за различных болезней
и в том числе из-за поражения щитовидной железы.
Экзогенный стресс – это внешние обстоятельства, которые мы воспринимаем как источник для переживаний, а также само
устройство жизни (слишком много сидячей работы, недосып, чрезмерные физические
нагрузки, нарушенный режим дня и прочие факторы)
Перечислим, что происходит при стрессе (взято из приведенного источника от доктора
Криса Крессера):
- Нарушается ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Это комплексная сеть действий
между указанными железами, обеспечивающая температуру, пищеварение,
иммунную систему, настроение, половое влечение, использование энергии.
Исследования показали, что хронический стресс надпочечников подавляет функции
гипофиза и гипоталамуса. А так как оба эти органа регулируют производство
гормонов щитовидной железы, то подавляется щитовидная железа.
Исследования также показали, что вещества выделяемые во время стресс-ответа
подавляют уровни гормона ТТГ. -
При ответе на стресс уменьшается конверсия из Т4 в Т3
-
Ответ на стресс провоцирует аутоиммуные заболевания за счет ослабления
иммунных барьеров, в частности приводит к синдрому «дырявого кишечника», когда
сниженная проницаемость кишечной стенки позволяет проходить крупным
молекулам белка, токсинам, вирусам и тд проникать в кровоток, провоцируя
аутоиммунные реакции. Поэтому, хронический стресс – это одна из причин АИТ. -
Ухудшает чувствительность рецепторов в клетках к гормонам щитовидной железы.
Чтобы гормоны щитовидной железы работали, сначала клетка должна их увидеть,
воспринять их своими рецепторами. При стрессе чувствительность снижается. -
Длительное превышение кортизола, спровоцированное хроническим стрессом,
снижает способность печени выводить избыток эстрогенов из крови. При избытке
эстрогенов увеличивается уровень белка, транспортирующего тироидные гормоны,
который их связывает и все меньшая доля гормонов остается в свободном активном
состоянии (свободные Т4 и Т3 снижаются)
Из перечисленных пунктов возьмем на заметку, что стресс приводит к эффекту «дырявой
кишки» (нарушение барьерной/защитной функции кишечника), который специалисты
называют одним из факторов развития Аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Очень скоро мы
сосредоточимся на возникновении АИТ.
Сфокусируем свое внимание на пункте 5. Хронический стресс нарушает способность
печени выводить эстрогены, что в свою очередь способствует снижению количества
активных Т3 и Т4. В свою очередь снижение уровней гормонов Т3 и Т4 является стрессом
для организма и запускает еще один виток – запрос на кортизол становится еще выше,
эстрогены выводятся еще хуже, накапливаются. Постоянно повышенные кортизол и
адреналин являются причинами повышения инсулина, о чем мы уже говорили
(дополнительная интересная статья на эту тему https://ray-peatru.blogspot.com/2017/01/blog-post.html ).
Повышенный инсулин приводит к запасанию
жировых отложений на теле. (позже мы будем подробно говорить об
инсулинорезистентности, о глюкозе в крови, о диагностике таких состояний). Если в
описанный нами процесс постоянного стресса включается ожирение как результат
инсулинорезистентности, то количество эстрогенов также возрастает, так как жировая
ткань содержит фермент ароматазу, которая поставляет дополнительные эстрогены даже
если человек уже достиг пожилого возраста, и его половая функция отключилась. (
источник https://xn--80ahc0abogjs.com/64_jenskoe-zdorove_822/jirovaya-tkan-estrogenyi70044.html )
Таким образом, мы видим, что происходит постоянная подпитка порочного круга –
кортизол-эстрогены. Чем дальше он раскручивается, тем больше эстрогенов (с избытком
эстрогенов связаны такие диагнозы как диабет, инсулирезистентность, полипоз,
эндометриоз, мастопатия, фиброаденоматоз, поликистоз, рак, метаболический синдром,
АИТ
Практически мы уже почти вышли на ответ на вопрос — почему порой избыточный
кортизол и адреналин не способны скрыть повышение ТТГ и держать его на условно
нормально уровне (ниже 3). Мы уже увидели замкнутый круг между постепенным
нарастанием эстрогена и все большим запросом на стресс-гормоны кортизол и адреналин.
Чтобы окончательно ответить на него разберемся, как получаются узлы и АИТ, а также
раскроем гипотезу о том, почему у некоторых пациентов щитовидная железа не
увеличивается, а наоборот атрофируется, уменьшается.
Больше на Энергетическое питание & метаболизм
Subscribe to get the latest posts sent to your email.
