Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом © Касымова Ирина.

Холестерин

Холестерин нельзя не осветить в разделе о диагностике, т.к. это анализ является также
одним из важных диагностических критериев оценки состояния организма.
Источники
http://www.drau.ru/article/512.html
https://ray-peat-ru.blogspot.com/2019/02/blog-post.html
http://healthimpactnews.com/2015/low-cholesterol-levels-associated-with-990-highermortality-after-heart-attack/

Роль холестерина

Холестерин это очень важное вещество (а вовсе не вредное). Он выполняет следующие
функции:

• выработка стероидных и половых гормонов (они все производятся, внимание, из
  холестерина низкой плотности, который кем-то назван «плохим»!)

• синтез витамина Д

• защита нервных волокон

• производство желчных кислот

• содействие в усвоение жирорастворимых витаминов

• формирование клеточных мембран

-обладает защитным потенциалом от окислительного, клеточного повреждения, защищает
клетки от гемолиза (разрушение эритроцитов), от радиационного поражения, от токсинов.

Почему с возрастом холестерин повышается. Чем выше уровень холестерина, тем
ниже уровень смертности в пожилом возрасте.

В юности и молодом возрасте у человека с хорошим метаболизмом обмен холестерина
происходит быстро, из холестерина активно синтезируются гормоны предшественники
(прегненолон, ДГЭА, прогестерон, с которыми мы очень скоро познакомимся подробнее).
Далее цитирую Рея Пита из статьи, указанной в источниках: «С возрастом скорость
метаболизма снижается. Повышение уровня холестерина при старении, вероятно, является
спонтанным регуляторным процессом, поддерживающим синтез защитных стероидов,
особенно нейростероидов в мозге и сетчатке.» (нейростероиды — это стероидные гормоны
синтезируемые в том числе в головном мозге из холестерина)

На самом деле повышение холестерина с возрастом оказывает защитный эффект и снижает
смертность. Это звучит парадоксально, ведь многие до сих пор верят, что холестерин
виноват в смерти от атеросклероза, но это не так. Холестерин просто формирует защитные
бляшки там, где повреждены сосуды от воспалений и стресса.

Снова цитата из статьи Рея Пита, которую я рекомендую прочитать по ссылке в источниках
целиком. «За последние 20 лет было проведено много исследований. Выяснили, что
снижение уровня холестерина повышает смертность, особенно от рака и самоубийств, а
люди с природно низким уровнем холестерина с большей вероятностью погибают от рака,
самоубийств, травм и инфекций, чем люди с нормальным или повышенным уровнем
холестерина.

Повышенная смертность от несчастных случаев и самоубийств при низком уровне
холестерина напоминает проблемы, наблюдаемые при недостатке прогестерона. Вполне
вероятно, что объясняется это дефицитом нейростероидов»
Также https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3247776/ вот например исследование,
подтверждающее, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний выше при более
низком холестерине.

Холестерин и гипотиреоз. Повышенный и пониженный холестерин.

Рассмотрим оба случая — повышенный или пониженный холестерин при гипотиреозе.
Оптимальный холестерин, по мнению источника
http://www.forefronthealth.com/hypothyroidism-and-cholesterol/ находится выше уровня 5,2
mmol/l. Это звучит парадоксально (т.к. по данным любых лаборатория это уже зона риска),
но я полагаю, что имеются в виду данные исследований для старших возрастных групп
населения. На мой взгляд холестерин всяко должен быть выше 4 в молодом взрослом
возрасте, и дальше должна соблюдаться постепенная динамика его роста с течением
времени. В пенсионном возрасте холестерин явно должен находиться на уровне уверенно
выше 5.

Холестерин приближается к верхнему референсу или превышает его.
В любом случае снижать холестерин препаратами или убирать из рациона животные
продукты, содержащие насыщенные жиры и холестерин нельзя!!!!

Если вам 60+ лет, то это значит, как минимум, что у вашего организма есть ресурс для
защиты от повреждающих факторов (которые с возрастом накапливаются), холестерин и
должен расти все выше, чем старше вы становитесь. Другое дело, если при этом
параллельно вы ощущаете или имеете диагноз гипотиреоз. Но в этом случае вам нужно
работать над снижением уровня стресса и компенсировать гипотиреоз, так, как это
возможно, но не пытаться снижать сам холестерин.

Если вы моложе 60лет и у вас холестерин высоковат, то это означает, что у вас есть
гипотиреоз. И работать надо с гипотиреозом, а не с холестерином, который является
только маркером.

Цитата: «Постоянный оборот холестерина в тканях имеет тенденцию снижать долю
токсичных окисленных продуктов распада холестерина. Однако, при гипотиреозе
использование холестерина замедляется, что приводит к накоплению его токсичных
форм.»

« При гипотиреозе, в процессе замедленного кругооборота холестерина происходит
накопление его окисленных форм, поэтому холестерин теряет свои защитные функции.»

Да, при гипотиреозе холестерин уже не так хорош и вообще, чем больше свободных
радикалов (например, много железа в тканях), тем больше окислительный стресс и тем
больше будет окисляться холестерин.

«Стресс форсирует окисление полиненасыщенных жирных кислот в организме. Поэтому
люди, употребляющие в пищу ненасыщенные растительные масла и рыбу, будут иметь
некоторое количество окисленного холестерина в своих тканях.»

«Лосось на пару выделяет окисленного холестерина в несколько раз больше, чем жареный
— из-за более продолжительного времени приготовления»

Тем важнее при наличии повышенного холестерина в крови употреблять продукты,
которые содержат холестерин, который сможет стать источником ресурса не окисленного
здорового холестерина в вашем теле (например, сливочное масло)

Холестерин у нижней границы нормы или ниже ее.

Источник http://diagnozlab.com/analysis/biochemical/holesterin-nizhe-normy.html

https://healthvigil.com/low-ldl-cholesterol-levels-causes-symptoms-dangers-treatment/

Пониженный холестерин к сожалению – это более печальная картина, нежели
повышенный. Когда холестерина не хватает, речь идет фактически о том, что организм
истощен, ему не хватает защитных сил и сил на производство гормонов. Если вы
обнаружили у себя холестерин, приближающимся к нижней границе нормы или ниже
нормы, то в целом это повод бить тревогу.

Первое что надо сделать – это посмотреть свой рацион и сделать упор на насыщенные
жиры и богатые холестерином продукты. Сливочное масло, сыр, молоко, сало – это
должны быть основные жиры в вашем рационе. Также должны присутствовать яйца и
другие продукты животного происхождения (небольшое количество печени, сыр, молоко по
желанию, мясо в разумных количествах). Если вы вегетарианец по этическим
соображениям, то прошу с пониманием отнестись к рекомендациям есть мясо и печень.
Печень является источником витаминов А, Е, В12, которые находятся там в активной
форме. Витамин А содержится в ней в активной форме. К сожалению, способность тела
преобразовывать предшественник витамина А из растительных источников (оранжевые и
желтые фрукты и овощи) очень сильно снижена при гипотиреозе. И встречаются пациенты,
которые не могут даже просто регулярно употреблять морковь, т.к. они не справляются с
каротиноидами, не могут преобразовать их в витамин А, и у них желтеет кожа. В силу этого
в этой книге даются рекомендации относительно питания, которое содержит продукты
животного происхождения, так как это необходимо для поддержания здоровья пациентов.
Основными причинами для низкого холестерина указывают:

• неправильное питание (увлечение растительными маслами, и исключение насыщенных
  жиров, веганство, сыроедение)

-нарушенное всасывание в кишечнике

• стрессы, которые требуют все большего ресурса на выработку компенсирующих стресс
  гормонов и затрагивают запасы холестерина в организме. Так как мы рассматриваем
  ситуацию с хроническим некомпенсированным стрессом из-за гипотиреоза, то становится
  понятно, что сниженный холестерин – это звонок об общем истощении организма.

-тяжелые заболевания печени, острые заболевания, распространенные ожоги и другие
тяжелые состояния.

• наследственность (в редких случаях, с детства) (генетика)

• гипертиреоз

• ятрогенные причины (от применяемых медикаментов)

Перспективы с низким холестерином не очень веселы: в целом смертность в группах лиц с
низким холестерином выше от разных причин. Низкий холестерин приводит к
неврологическим проблемам с за счет демиелинизации нервных волокон (миелиновая
оболочка покрывает аксоны нейронов в нашем теле). В связи с этим также возрастает
риск болезни Паркинсона (https://healthvigil.com/low-ldl-cholesterol-levels-causessymptoms-dangers-treatment/ ).
Низкий уровень холестерина ассоциирован с появлением
рака (https://www.sciencedaily.com/releases/2012/03/120326113713.htm )
Но не стоит отчаиваться.

Личный пример. Очень долгое время мой холестерин оставался на уровне вблизи нижней
границы, в районе 3,5-3,7. Это продолжалось и до 30лет и после 30 до момента начала
комби терапии. Когда я узнала, что это плохо и поняла, что была обманута рекламными
статьями о пользе растительных масел, которые слишком активно использовала в рационе,
то приняла решение изменить питание. Кроме того, перешла на комбинированную терапию
Т3+Т4, что позволило восстановить уровень кортизола и метаболизм. В результате за один
год мой холестерин поднялся до 4,2 и остается на этом уровне на текущий момент (три
года комби-терапии).

Подробную липидограмму я не рассматриваю. Делаю я это осознанно. Дело в том, что если
у вас холестерин повышен, что конечно все компоненты его (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП) будут
повышены. Нужно смотреть, чтобы холестерин низкой плотности был не низким, а
нормальным (2,5-3,5 и выше, если ваш возраст достиг пожилого), т.к. именно из него
синтезируются все гормоны.

Касательно атерогенности (прилипания холестерина к сосудам) я просто вставлю сюда
часть статьи Рея Пита (https://ray-peat-ru.blogspot.com/2019/02/blog-post.html ):
«Недавно было сделано открытие, что именно размер частицы ЛПНП является
преобладающим фактором в развитии атеросклероза»
«У меньших по размеру липопротеиновых частиц площадь поверхности, на которую
воздействуют окислительные факторы сыворотки, больше. Поэтому мелкие частицы
быстрее распадаются на токсичные вещества. Люди с более крупными ЛПНП-частицами
чрезвычайно устойчивы к болезням сердца.»

«В Индии в нескольких исследованиях выявили связь между потреблением сливочного и
топленого масел и низкой частотой сердечных заболеваний. К примеру, согласно одному
исследованию, северяне едят в 19 раз больше жира (в основном это сливочное и топленое
масло), чем южане, однако, последние страдают сердечными заболеваниями в семь раз
чаще. Исследование, проведенное в Швеции, показало, что жирные кислоты в молочных
продуктах связаны с более крупными ЛПНП-частицами (Sjogren, et al., 2004).

В 35-дневном исследовании сравнили влияние одинаковых количеств сливочного масла (20
% калорий) и различных видов маргарина (в котором много трансжирных кислот),
выяснив, что в случае рациона с маслом ЛПНП-частицы оказались крупнее (Mauger, et al.,
2003). А при изучении привычного питания 414 человек было обнаружено, что крупные
ЛПНП-частицы коррелируют с увеличенным потреблением белка, животного жира и
трансжирных кислот (Kim and Campos, 2003).

Изучали влияние пищевого холестерина на атерогенность липидов крови: в течение 30
дней 52 человека были либо на яичной диете (и дополнительно получали 640 мг
холестерина в день), либо на плацебо-питании. Те из группы холестериновой диеты, у кого
ЛПНП увеличился больше всего, имели наибольший размер частиц ЛПНП (Herron et al.,
2004).

Был сделан вывод: «Эти данные говорят о том, что потребление диеты с высоким
содержанием холестерина не оказывает негативного влияния на атерогенность ЛПНПчастицы».
Аналогичное исследование в Мексике показало, что «потребление 2 яиц в день
в этой популяции мексиканских детей поддерживает соотношение ЛПНП:ЛПВП и приводит
к образованию менее атерогенных ЛПНП» (Ballesteros, et al., 2004).» конец цитаты.
На этом мы заканчиваем разговор о холестерине и переходим к ДГЭА.

ДГЭА (дегидроэпиандростерон) гормон молодости, гормон-предшественник.

https://drjockers.com/7-phases-adrenal-fatigue/

https://metabolichealing.com/cortisol-dhea-the-major-hormone-balance/

https://ray-peat-ru.blogspot.com/2018/05/blog-post_16.html

Гормон ДГЭА считается гормоном молодости. Он является предшественником половых
гормонов (тестостерона и эстрогенов). В молодости ДГЭА в здоровом теле имеет
максимальные уровни, которые потом очень значительно снижаются к старости.
Приведу интересную цитату из статьи Рея Пита об этом гормоне: «Многие исследователи
по-прежнему считают его веществом, вырабатываемым надпочечниками, но эксперименты
говорят о том, что животные без надпочечников способны производить его в нормальных
количествах. Его много образуется в мозге (из прегненолона), но, возможно, он
вырабатывается и в других органах, включая кожу. Концентрация ДГЭА в мозге
значительно выше, чем в крови.

В старости мы вырабатываем около 5 % от нашего юношеского уровня. Примерно так же
падает выработка прогестерона и прегненолона. Другие гормоны (например, кортизон) не
уменьшаются так значительно, в результате наш гормональный баланс постоянно
смещается в процессе старения в сторону доминирования таких гормонов, как кортизон,
который расходует все больше и больше телесной субстанции, не восполняя ее. Основная
функция ДГЭА и других гормонов молодости — это защита от токсического действия таких
специализированных гормонов.

К примеру, голодание, старение и стресс делают кожу тонкой и хрупкой. Избыток
кортизона — по причине ли медицинского лечения, стресса, старения или недоедания —
оказывает такое же воздействие. Материя кожи растворяется, чтобы обеспечить питание
более важных органов. Другие органы, такие как мышцы и кости, под действием кортизона
растворяются медленнее, но с такими же деструктивными последствиями. ДГЭА блокирует
эти разрушительные свойства кортизона и активно восстанавливает нормальный рост и
процессы возобновления в этих органах, укрепляет кожу, кости и другие органы.

Способность ДГЭА стимулировать костный рост была продемонстрирована in vitro, и ДГЭА
применяют для облегчения многих симптомов, вызванных остеопорозом и артритом, даже
местно в виде масляного раствора.
Известно, что эстроген вызывает огромное разнообразие иммунологических дефектов.
ДГЭА же, явно за счет своей уравновешивающей и восстановительной функции, способен
корректировать некоторые их таких иммунологических дефектов, включая
«аутоиммунные» заболевания.

Установлено, что ДГЭА защищает от рака, но пока не известно, как именно это происходит.
Он явно защищает от токсического, вызывающего рак избыточного эстрогена,
а его антираковые свойства, по-видимому, задействуют многие другие функции.» конец цитаты

Кроме того уровень ДГЭА критично важен для когнитивных функций мозга и памяти.
Низкие уровни ДГЭА ассоциированы с смертью от сердечных заболеваний и рака. Но, в
равной мере, есть пациенты с повышенным ДГЭА, у которых это свидетельствует о
хроническом стрессе.

Есть очень важные аспекты касающиеся ДГЭА. Прежде всего, если вы где-то слышали, что
дгэа доступен и можно его попринимать в качестве добавки, не спешите. Пожалуйста,
дочитайте этот раздел до конца. У ДГЭА есть некоторые опасности, поэтому
самостоятельное его применение не рекомендуется, крайне желательно делать это под
контролем врача.

ДГЭА в крови. Реакция на стресс. Влияние на женский половый цикл. Связь с уровнем
эстрогенов.

Попробуем разобраться с уровнем ДГЭА в крови. Его достаточно сложно трактовать, потому
что при разных стадиях истощения стресс-системы его уровень может быть разным, иногда
противоречиво разным. Поэтому желательно сдавать ДГЭА не однократно, а иметь хотя бы
2-3 анализа в течение нескольких лет.

Одно можно сказать достоверно – уровень ДГЭА должен быть не менее 30% от референса
лаборатории. Мне встречались данные, что ДГЭА должен быть не менее 155мкг/дл. Все что
ниже – это недостаток ДГЭА, а почему он возникает, сейчас станет ясно.

Посмотрите внимательно на предложенный рисунок. Я специально разместила гормоны
так, чтобы видна была предлагаемая аналогия. Холестерин это мама всех гормонов,
голова. Прегненолон — это гормон предшественник, из него потом мы получим весь спектр
указанных гормонов.

Приведу цитату из статьи Рея Пита о прегненолоне: «Естественный прегненолон
присутствует в очень большой концентрации у молодых людей обоего пола, одна из
причин выработки его больших количеств в молодости заключается в том, что прегненолон
— один из наших базовых защитников от побочных эффектов, которые могут возникнуть
из-за дисбаланса даже наших естественных гормонов. Избыточные естественные кортизон
или эстроген могут быть опасными, но изобилие прегненолона их побочные действия
предотвращает или минимизирует.»

Прегненолон активно преобразуется в два сильных защитных гормона – прогестерон и
дгэа.

И вот тут я неспроста нарисовала человечка с двумя плечами. Условно мы можем
разделить картинку на два плеча: плечо синтеза прогестерона и его производных –
кортизола и альдостерона и плечо синтеза ДГЭА и его производных — половых гормонов
тестостерона и эстрогенов.

Теперь представьте себе, что тело находится в хроническом стрессе. Все ресурсы его в
этом случае уходят на синтез кортизола. Возникает мощнейший перекос между двумя
плечами, который я и попыталась изобразить для вашего понимания. Более того, кортизол
забирает не только плечо дгэа, он вытягивает и прогестерон, который очень активно
уходит на синтез кортизола. Нормальный уровень прогестерона нужен не только в
вопросах зачатия и беременности, достаток прогестерона – это естественная защита от
стресса. Возврат прогестерона возможен при снижении запроса на кортизол и
восстановлении секреции кортизола, если она была утрачена в силу истощения
надпочечников.

«Было установлено экспериментально, что прогестерон является основным гормоном
адаптации и устойчивости к стрессу. Надпочечники используют его для производства своих
антистрессовых гормонов, и в случае достаточного количества прогестерона, они не
должны производить потенциально губительный кортизол. При дефиците прогестерона, мы
производим слишком много кортизола, а избыточное количество кортизола вызывает
остеопороз, старение кожи, повреждение клеток мозга и накопление жира, особенно на
спине и животе.

Эксперименты показали, что прогестерон устраняет тревожное состояние, улучшает
память, защищает клетки мозга и даже предотвращает эпилептические припадки. Он
содействует дыханию, его используют для коррекции эмфиземы. В кровеносной системе он
предотвращает выпячивание вен, увеличивая тонус кровеносных сосудов, и повышает
эффективность работы сердца. Он устраняет многие из признаков старения в коже, а
также способствует здоровому росту костей. Он может облегчить многие типы артрита, и
помогает при различных иммунологических проблемах.»

Вернемся к ДГЭА. Стресс забирает все силы организма и наиболее часто встречающейся
реакцией является снижение уровня ДГЭА при наличии хронического стресса (гипотиреоз
и другие факторы). Результатом может стать снижение синтеза собственных половых
гормонов или даже полное отключение половой функции (прекращение женского
менструального цикла). Только нужно помнить, что эстрогены, которые синтезируются, в
том числе, из дгэа через несколько предшественников имеют свойство накапливаться при
стрессе (при повышенном уровне кортизола), а также при наличии мутации фолатного
цикла, которую мы уже упоминали, говоря об АИТ. Поэтому снижение дгэа отнюдь не
гарантирует низкого уровня эстрогенов, зачастую у пациентов наблюдается даже обратная
картина.

Указанное явление называется воровством ресурсов на синтез кортизола. И вор – это
кортизол. Но не всегда организм до бесконечности продолжает находиться в состоянии
обворовывания. Рассмотрим предложенные в источнике стадии стресса и возможные
соотношения уровня дгэа и кортизола.

Фаза 1. Острая стрессовая реакция.

Характеризуется повышением выработки кортизола и ДГЭА.

Фаза 2. Глубокая тревожная реакция

Это фаза продолжающегося стресса (не острого), в процессе которого кортизол остается
высоким, а дгэа снижается до нормального уровня, т.к. начинает активно уходить на
синтез кортизола.

Фаза 3А. Стадия сопротивления

Эта фаза характеризуется продолжающимся повышенным уровнем кортизола, но низким
дгэа. Воровство прегненолона на синтез кортизола продолжается. Это начало проявления
симптомов. Может появиться инсулинорезистентность (за счет повышенного уровня
кортизола, который повышает уровень инсулина)

Фаза 3В. Стадия глубокого сопротивления

Уровень кортизола низкий, дгэа низкий. Надпочечники попали в фазу истощения и более
не в состоянии контролировать стресс.

Фаза 3С. Не адаптированное истощение надпочечников.

Кортизол низкий, а дгэа приобретает нормальный уровень. Происходит поломка процесса
кражи прегненолона на синтез кортизола. Феномен может иметь место в силу развившейся
инсулинорезистентности.

Фаза 3D. Несоответствующий дгэа

Низкий кортизол с высоким дгэа. Может иметь место внешний прием ДГЭА или синдром
поликистозных яичников. Инсулинорезистентность также вероятна.

Фаза 4. Надпочечниковая усталость, полное истощение

Кортизол и дгэа оба очень низкие. Полное истощение надпочечников и неспособность
контролировать стресс. Дисбаланс глюкозы и скачки глюкозы в крови весьма вероятны.
Напомню, что это классификация взята мной из одного англоязычного источника,
указанного в начале раздела. Она может несколько отличаться у других авторов-врачей,
которые работают в сфере надпочечниковой усталости.
По моему опыту общения с пациентами надпочечниковый криз (ситуация с острой
симптоматикой нехватки кортизола, описаны в разделе 2.6) может совпадать с резким
переключением плеча – с синтеза кортизола, на синтез дгэа. То есть в ситуации до криза у
пациента наблюдался повышенный кортизол и низкий дгэа, а в кризе – дгэа принял
нормальное срединное положение, а кортизол упал.

Также, я встретила пациентов, которые находятся в фазе 3D (несоответствующий дгэа,
пациенты с высоким ДГЭА). В этом случае фиксируются признаки недостатка кортизола,
одновременно присутствует нормальный или немного выше оптимального инсулин
(оптимальные значения инсулина см. раздел инсулин), присутствует лишний вес и
признаки гиперэстрогении, т.к. дгэа это источник для синтеза эстрогенов и андрогенов. То
есть мы говорим о том, что в таком случае произошло переключение плечей синтеза
гормонов из холестерина при хроническом стрессе. Конкретный механизм обратного
переключения на кортизол мне не известен. В этом ситуации пациентам можно лишь
надеяться на то, что возможно прием гормона Т3 ( в сочетании с тироксином) сможет
вернуть кортизол (так как мы знаем о связи Т3 с синтезом кортизола и суточными ритмами
их секреции, связанными между собой), снизить ДГЭА и компенсировать гипотиреоз как
источник хронического стресса, однако нет никаких гарантий, что это действительно может
сработать. О вариантах применения Т3 и возможных рисках и трудностях при его вводе в
разделе «схемы гормонотерапии».

Дополнительно приведу источник https://www.restartmed.com/high-dhea-levels/ где
перечислены возможные причины высокого ДГЭА. Это:

• хронический стресс (мы только что рассматривали классификацию по фазам),

— посттравматическое стрессовое расстройство,

• синдром поликистозных яичников (настоящий СПКЯ, включающий повышенный инсулин,
  повышенный ДГЭА и тестостерон, низкий прогестерон, повышенный эстроген. Об отличиях
  истинного СПКЯ от его подобных ему состояний (врачи все равно часто ставят спкя) мы
  поговорим в разделе о женских половых гормонах),

— повышенный пролактин!,

— поздняя врожденная гиперплазия надпочечников (источник о ВГН
https://medicalplanet.su/gormonalnie_narushenia/giperplazia_nadpochechnikov.html

Цитата: «Поздняя врожденная гиперплазия надпочечников проявляется относительной
недостаточностью кортизола и повышенным содержанием кортикотропина. Синтез
кортизола нормализуется за счет надпочечниковой гиперплазии и увеличенной секреции
андрогенов. По этой причине поздняя ВГН проявляется в пубертатном возрасте или
позднее признаками избытка андрогенов (акне, гирсутизм, нарушения менструального
цикла, бесплодие) и гиперплазией надпочечников либо образованием в них узелков.
Недостаточности надпочечников при этом нет.

Относительно чаще других видов ферментной недостаточности встречается нехватка 21-
гидроксилазы, в результате чего накапливается 17-гидроксипрогестерон. В этом случае
исследования для выявления поздней ВГН нужно проводить перед началом фолликулярной
фазы, они могут состоять в следующем:

• определение содержания 17-гидроксипрогестерона рано утром в фолликулярную фазу;

• стимуляция секреции 17-гидроксипрогестерона козинтропином.

Женщины с тяжелыми формами врожденной гиперплазии надпочечников имеют
пониженную фертильность из-за олигоовуляции. Для наступления беременности у таких
больных необходимо проведение тщательного эндокринного мониторинга и стимуляции
овуляции.» конец цитаты

• также в причинах повышенного ДГЭА указывается возможная гиперчувствительность к
  андрогенам (подразумевается наличие симптомов повышенных андрогенов (облысение у
  мужчин и избыточное оволосение у женщин при наличии нормального уровня ДГЭА и
  андрогенов). Согласно источнику это может быть вторично по отношению к иммунной
  активации (рецепторы к дгэа есть у волосяных фолликулов и иммунных клеток) и должно
  приниматься во внимание при лечении таких состояний как доброкачественная
  гиперплазия предстательной железы или андрогенная алопеция.

Риск при терапии ДГЭА

И в заключение о возможных опасностях приема ДГЭА. Цитата Рея Пита: «Молодые люди
вырабатывают от 12 до 15 мг ДГЭА в день, и это количество уменьшается примерно на 2 мг
каждые 10 лет после 30. Это одна из причин, почему молодые люди едят больше, не
толстея, и лучше переносят холод: ДГЭА, как и гормон щитовидной железы, стимулирует
нашу тепловыработку и способность сжигать калории. В возрасте 50 лет ежедневный
прием около 4 мг ДГЭА обычно восстанавливает ДГЭА в крови на юношеском уровне.
Важно избегать избыточного приема, поскольку некоторые люди (особенно если у них
дефицит прогестерона, прегненолона или гормона щитовидной железы) могут
конвертировать его избыток в эстроген или тестостерон, а в больших количествах эти
половые гормоны могут нарушить функцию тимуса и печени.

У людей, принимавших слишком много ДГЭА, обнаруживают аномально высокие уровни
эстрогена, что может привести к увеличению печени и сокращению тимуса.
В одном из исследований было обнаружено, что единственной гормональной аномалией в
группе пациентов с болезнью Альцгеймера был избыток ДГЭА. В клеточной культуре ДГЭА
может вызвать изменения в глиальных клетках, похожие на изменения, происходящие в
стареющем мозге. Эти наблюдения показывают, что ДГЭА следует применять с
осторожностью. Добавки прегненолона и гормона щитовидной железы представляются
наиболее безопасными путями оптимизации выработки ДГЭА.» конец цитаты.

Инсулин. Диагностика инсулинорезистентности. Проблемы уровня сахара в крови.

Вводные понятия. Инсулин. Глюкоза. Инсулин резистентность. Гликозилированный
гемоглобин.

В начале этого раздела необходимо пояснить, что такое инсулин. Очень часто пациенты,
которые еще не погрузились в тему своего здоровья, спрашивают: « Инсулин и сахар
крови — это одно и то же?»

Что такое сахар в крови. Это содержание в крови глюкозы, которая является
универсальным источником энергии для всех клеток вашего тела. Уровень глюкозы должен
находиться в лабораторных нормах. Повышение уровня глюкозы – это гипергликемия.
Хронически повышенный уровень глюкозы – это диабет. Разовое повышение уровня
глюкозы может иметь место при остром стрессе (в силу резкого повышения
сахароподнимающих гормонов – адреналина и кортизола)

Что такое инсулин? Это гормон, который вырабатывается поджелудочной железой.
Инсулин работает с рецепторами в клетках и его функция заключается в том, что с
помощью инсулина глюкоза попадает внутрь клеток. Инсулин это жизнеобеспечивающий
гормон, т.к. без него клетки не получат пищу и умрут от голода вместе со всем телом.
Инсулин является жиро запасающим гормоном. Как правило, чем выше инсулин, тем выше
полнота пациента. Но есть и стройные пациенты с достаточно высоким уровнем инсулина.
Мы разберем такой пример в этом разделе.

Но при этом при наступлении сахарного диабета пациент зачастую теряет вес,
т.к. наступление диабета означает проход некоей
критичной точки, за которой усвоение глюкозы настолько плохое, что организм начинает
жечь сам себя – сжигая мышцы и жир с помощью адреналина и кортизола. Таким образом,
при диабете II типа идет одновременное накопление жира при повышенном инсулине и
переход на использование жира в качестве основного источника энергии. В результате вес
диабетика может несколько снизиться.

Сахарный диабет I типа – это аутоиммунная болезнь, при которой поджелудочная железа
теряет способность производить инсулин. Это приводит к тому, что глюкоза не поступает в
клетки и остается в крови. В результате все ткани тела испытывают острое голодание, но
при этом уровень глюкозы (сахара) в крови значительно повышен. В данной книге мы не
рассматриваем диабет первого типа.

Что такое инсулинорезистентность (ИР)? Это состояние, когда клетки тела теряют свою
чувствительность к инсулину и глюкозе становится все труднее попасть в клетки. Чтобы
прокачать глюкозу в клетки, поджелудочная железа производит все больше инсулина.
Сахарный диабет второго типа — это конечный результат инсулин резистентности.
Наступление диабета означает, что поджелудочная железа не может больше повышать
уровень инсулина, а чувствительность клеток к нему снижена настолько, то в итоге
глюкоза болтается в крови – ее уровень повышен до параметров, когда ставится диагноз
«диабет».

Способность тела производить прямой Т3 из Т4 снижается при инсулинорезистентности.
(это связано с подавлением активности дейодиназы 1, как мы это рассматривали в разделе
о дейодиназах)

Что такое гликозилированный гемоглобин? Это соединение гемоглобина крови с глюкозой.
Его уровень должен находиться в строго определенном диапазоне. Повышение уровня
гликированного гемоглобина означает, что уровень сахара в крови не стабилен, часто
повышен. Анализ показывает среднее состояние баланса сахара в крови за три прошедших
месяца. Повышение гл. гемоглобина показывает либо состояние преддиабета, либо диабет.

Этот анализ назначают для постановки точного диагноза при подозрении на диабет и
преддиабет.

Повторим симптомы инсулин резистентности

• часто возникающий голод в течение дня (гипогликемия, падение сахара в крови
  вызывает голод). Пробуждение с резким чувством голода

• резко сосущее чувство голода.

• частые позывы на мочеиспускание, в том числе ночью. Увеличенный объем мочи (норма
  порядка 1600мл в сутки). Пробуждение с чувством переполненного мочевого пузыря.

• ожирение, особенно в области живота (и вот тут стоит отметить, что сам по себе лишний
  вес – это уже однозначный указатель, т.к., например, голод утром или голод в течение дня
  могут отсутствовать из-за чрезмерной активности стресс-гормонов, которые не дают
  глюкозе упасть)

-черный акантоз (уплотнение и потемнение кожи в складчатых областях (шея, пах,
подмышки).

— повышенная жажда (это уже является симптомом в том числе диабета)

• плохое заживление ран (тоже относится к состоянию диабета)

• также эндогенная депрессия и «мозговой туман» (невозможность сосредоточиться) по
  мнению нескольких источников имеет отношение именно к ИР. Но стоит отметить, что
  далеко не всех пациентов с той или иной формой ИР настигает этот симптом.

Почему возникает инсулинорезистентность. Это не то, что вы думаете.

Основным заблуждением, которое до сих пор распространено, в том числе в медицинских
кругах является утверждение, что диабет возникает, потому что вы ели очень много
углеводов, в том числе сладостей.

Это не так, совершенно не так. Питание, разумеется, имеет некоторое значение, но
исходной первопричиной является хронический стресс.
Как и почему? У нас два основных виновника. Это кортизол и адреналин.
Начнем с кортизола, как одного из обвиняемых в возникновении ИР.

Практически везде доступна информация о том, что кортизол подавляет чувствительность к
инсулину, ингибирует (замедляет) действие инсулина. Хронически повышенный уровень
кортизола приводит к снижению чувствительности к инсулину. В источниках к этому
разделу я специально привела исследование, в котором подтверждается быстрое развитие
ИР (здесь и далее сокращенно инсулинорезистентность) при воздействии стресса.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23444388

Напомню, что стресс — это очень широкое понятие, которое мы рассматривали в начале
книги, описывая различные его типы и виды. Напомню только, что гипотиреоз – это очень
сильный внутренний стресс, который автоматически вызывает повышение уровня
кортизола.

Перейдем к адреналину — второму ведущему игроку. Окисление жиров вместо глюкозы.

Источник http://www.diakonlab.ru/files/Docs/SciArticles/FFA-art-4-Diakon.pdf
https://www.beloveshkin.com/2016/01/svobodnye-zhirnye-kisloty-klyuch-k-ponimaniyuinsulinorezistentnosti.html
https://runiron.com/lactate/
https://www.hindawi.com/journals/mi/2016/6456018/
http://raypeat.com/articles/articles/lactate.shtml
https://meduniver.com/Medical/Biology/204.html
http://www.positivehealth.com/article/cancer/stress-inductive-factor-for-increased-lactateproduction-evolutionary-path-to-carcinogenesis
https://benthamopen.com/contents/pdf/TOSMJ/TOSMJ-3-44.pdf

Одна из основных функций адреналина – это высвободить в кровяное русло свободные
жирные кислоты из жировых клеток наших тканей. Он делает это для того, что при стрессе
обеспечить дополнительные источники энергии. И тут нам надо разобраться, как мы
получаем энергию в норме и как в стрессе, и как при ИР. Постараюсь сделать объяснение
максимально простым.

Напомню, что энергию мы получаем из митохондриального дыхания клеток. В цитоплазме
клеток происходит окисление глюкозы (то, что вы знаете как сахар крови) с помощью
кислорода и Т3!!!, а дальше митохондрии производят энергию – на выходе мы имеем
энергию в форме АТФ + углекислый газ (который мы выдыхаем) и воду.

Это нормальный метаболизм – называется окислительный метаболизм глюкозы. В норме из
одной молекулы глюкозы можно получить две молекулы пировиноградной кислоты
(пируват) и две молекулы АТФ (обеспечивает запас энергии, на ней работает вся
биохимия тела). Я написала, что мы получаем из глюкозы в норме затем, чтобы запомнить
понятие пируват. Потом оно нам пригодится, когда мы будем говорить о фруктозе. А
сейчас знакомимся с лактатом.

Если кислорода нет, то пируват превращается в лактат (соль молочной кислоты) вместо
того чтобы стать углекислым газом и водой. Согласно источнику
(http://biokhimija.ru/uglevody/glikoliz ) у плода и детей первых месяцев жизни преобладает
анаэробный(без доступа кислорода) распад глюкозы.

Но лактат интенсивно образуется также и при наличии кислорода в условиях
стресса.

Стресс нарушает окисление глюкозы, повышая количество образующегося
лактата. Изученные и приведенные выше источники указывают, что существует прямая
связь между количеством лактата и стрессом, между активностью адреналина и лактатом.
Четвертый из предложенных источников указывает, что лактат возрастает при диабете и
раке. Но также сам по себе лактат способствует ИР и облегчает рост опухолей.
Лактат в норме всегда образуется в нашем теле в небольших количествах. Образуется в
мышцах даже при очень легкой и умеренной нагрузке.

Печень использует лактат дляпроцесса глюконеогенеза.
Глюконеогенез мы уже упоминали. Это процесс синтеза
глюкозы из не углеводов. Глюконеогенез происходит с использованием аминокислот (так
стресс-гормоны склонны разрушать наши мышцы, чтобы получить глюкозу в состоянии
хронического стресса), а также лактата и глицерола (высвобождается как раз из жировых
тканей). Источник https://studfiles.net/preview/4081640/page:12/

Глюконеогенез ускоряется при помощи кортизола, адреналина и глюкагона. А значит
активность глюконеогенеза напрямую связана с уровнем стресса. У диабетиков
глюконеогенез в несколько раз выше, чем у здоровых людей. Это совершенно понятно,
ведь пациенты с диабетом испытывают постоянное глюкозное голодание, т.к. глюкоза
плохо попадает в клетку. При этом мозг диабетика продолжает нуждаться в глюкозе.
Напомню, что глюконеогенез использует, в том числе лактат, поэтому связь нарастания
уровня лактата при окислении глюкозы в стрессе становится логичной. Выше стресс, выше
уровень лактата, выше скорость глюконеогенеза.

Прежде чем мы перейдем к вопросу получения энергии из окисления жиров, подведем
промежуточные выводы:

• любой стресс увеличивает производство лактата при окислении глюкозы.

• у тяжело больных людей очень высокие концентрации лактата.

• лактат ассоциирован с повышенным уровнем адреналина

-лактат ассоциирован с возникновением ИР, диабета и рака.

Ознакомьтесь с предложенной презентацией, где уровень лактата является предиктором
смертности пациентов в отделении реанимации

http://www.anaesthesiaconference.kiev.ua/materials_2015/0044_V.I.Snisar.pdf

Повышение лактата – это знак снижения концентрации CO2, это признак гипервентиляции
и возникновения отека в тканях. Насыщение кислородом тканей и гемоглобина при этом
падает!

(https://econet.ru/articles/164115-rey-pit-vysota-i-smertnost )

Все что я уже написала, выглядит пугающе. Для меня автора тоже, т.к. я тоже пациент.
Нужно учесть, что гормональный дисбаланс – это постоянный хронический стресс, поэтому
ни один из пациентов не обошел стороной описанные здесь проблемы в той или иной
степени тяжести. Продолжаем разговор об адреналине в контексте его функции по выводу
в кровяное русло свободных жирных кислот.

В теле, подверженном ИР, наблюдается хронически повышенный уровень адреналина. И
здесь я подчеркну, что ниже мы узнаем, не всегда ИР характеризуется повышенным
уровнем инсулина! Это очень важно понимать уже сейчас, потому что мы говорим о
проблемах с свободными жирными кислотами именно в связи с другими гормонами,
которые вызывают их повышение. (глюкагон, адреналин, АКТГ, гормон роста).
Тело в стрессе, при ухудшенном усвоении глюкозы, начинает наращивать получение
энергии путем окисления жирных кислот.

Рассмотрим, что могут делать свободные жирные кислоты, если их синтезируется больше
чем нужно. В норме они производятся организмом в некотором количестве, потому что у
нас есть одна ткань, которая работает преимущественно на жирных кислотах – это
миокард, сердечная мышца. Остальные ткани тела умеют подстраиваться и при
необходимости усваивать свободные жирные кислоты, но показателем здорового
метаболизма является способность окислять глюкозу. Обычно после приема углеводов
уровень свободных жирных кислот снижается, но если перерыв между едой большой, то их
уровни возрастают! Также ночью физиологически уровень жирных кислот поднимается,
т.к. пища не поступает, пока мы спим.

Но почему свободные жирные кислоты так страшны? Согласно приведенным источникам
они:

• сами по себе приводят к инсулинорезистентности (нарушая сразу несколько
  биологических механизмов внутри тела – подробнее в можете прочесть в первом
  источнике в начале раздела, где описаны все процессы)

— поражают клетки поджелудочной железы, убивая ее бета-клетки, которые продуцируют
инсулин

• приводят к оксидативному стрессу (индуцируя окисление холестерина и возникновение
  воспаления в стенках сосудов)

-приводят к диабету

• приводят к снижению размеров молекул холестерина низкой и очень низкой плотности,
  тем самым, они:

• приводят к атеросклерозу сосудов

• приводят к ишемической болезни сердца и инфаркту миокарда

«Повышение скорости окисления свободных жирных кислот ведет к нарушению окисления
глюкозы. Что, в свою очередь, ведет к накоплению лактата, а это еще больше стимулирует
окисление свободных жирных кислот». Вот она связка адреналин-свободные жирные
кислоты-лактат.

Таким образом, замкнулся круг хронического стресса. Теперь картина образования
инсулинорезистентности стала значительно более ясной. Основные ее участники это
адреналин и кортизол.

Я еще раз подчеркну, что каждый эпизод голодания, каждый эпизод снижение поступления
углеводов (тогда резко активизируется глюконеогенез) и также любой стресс (гипотиреоз в
том числе) приводят нас к повышенному синтезу свободных жирных кислот. Далее мы
рассмотрим лабораторные нормы инсулина, случаи ИР с низким инсулином и несколько
примеров. После чего будут даны комментарии по поводу существующих методов снижения
инсулина и даны критические оценки диетам, а также даны рекомендации. Но прежде чем
мы двинемся дальше, немного затрону вопросы крахмала, сахар и жира.

А питание может быть тоже виновато?

Тут стоит отметить, что хронический стресс провоцирует повышенный запрос на глюкозу.
Процесс запасания жира при ИР также идет активно, как ответ на стрессовую реакцию. В
результате есть пациенты, которые «заедают стресс». Но причина тут не в еде как таковой
(если мы не говорим о каких-то патологических случаях, растянутых желудках и т.д.)
Исходно причина в хроническом стрессе. Хотя еда, сама по себе, тоже может быть
стрессором. Представляю в этом подразделе альтернативный взгляд на проблему питания.
Ниже дана нарезка цитат из статей Рея Пита, которая предлагает другой взгляд на
вопросы питания и известные многим рекомендации есть сложные углеводы.

Объективности ради стоит отметить, что обычно диетологи пишут о важности употребления
медленных углеводов. Но приведенные данные основаны на конкретных научных работах
и исследованиях, что делает данную нарезку исключительно интересной (в нарезке
упоминаются полиненасыщенные жиры, о которых мы будем говорить в разделе питание.

Сейчас можно только пояснить, что полиненасыщенные жиры – это растительные масла
кроме кокосового, орехи, семена, зерновые, рыба и рыбий жир):

«В 1970-х диетологи начали говорить о необходимости включать в рацион питания
«комплексные углеводы». Многие диетологи (все известные мне лицензированные
диетологи, кроме одного) утверждали, что крахмалы усваиваются медленнее, чем сахара,
поэтому более предпочтительны для употребления в пищу, поскольку оказывают меньшее
воздействие на сахар крови и уровень инсулина. Людям сказали, есть зерновые и бобовые,
избегая фруктовые соки.

В старом эксперименте крысу кормили через трубку десятью граммами крахмальнозерновой пасты,
после чего ей вводили наркоз. Через десять минут после обильного
кормления профессор давал задание студентам выяснить, насколько далеко продвинулся
крахмал по желудочно-кишечному тракту. Не было обнаружено ни единого следа белой
пасты, что ярко продемонстрировало скорость всасывания и усвоения крахмала. Очень
быстрый подъем уровня сахара в крови стимулирует массивный выброс инсулина и
незамедлительно переводит большую часть углеводов в жир.

Эксперименты такого типа
привели к созданию концепции «гликемического индекса», который ранжирует пищу по
способности поднимать уровень сахара крови. Дэвид Дженкинс (David Jenkins) в 1981 году
был достаточно осведомлен о старых исследованиях по усвоению крахмала, что позволило
ему осознать, насколько опасен созданный диетологами культ «комплексных углеводов».
Он провел серию измерений, которые показали, что крахмал более «гликемичен», чем
сахароза. Но он ограничился просто определением роста уровня сахара крови в течение
двух часов после приема образца пищи, сравнивая с тем, как это происходило после
приема чистой глюкозы. При этом он пренебрег физиологически сложными фактами, всеми
процессами, которые вносят свой вклад в наличие определенного количества глюкозы в
крови в течение определенного времени. Ведь даже только сладкий вкус, без
проглатывания чего-либо, может стимулировать высвобождение глюкагона, что приводит к
повышению сахара крови.

Вслед за экспериментами 1940-х годов нобелевского лауреата 1947-го года Бернардо Уссе
(Bernardo Houssay), в которых он выяснил, что сахар и кокосовое масло защищали от
диабета, Рэндл (Randle) продемонстрировал антагонизм между усвоением жиров и
глюкозы. Вследствие чего стало расти понимание, что полиненасыщенные жирные кислоты
вызывают инсулиновую резистентность и повреждают поджелудочную железу. Стало ясно,
что концепция пищевой сахарной одержимости в отношении диабета — это опасное
отклонение, которое препятствует пониманию дегенеративных метаболических
заболеваний

Нет ничего неправильного в высокоуглеводной диете, и даже диета с высоким
содержанием крахмалов не обязательно несовместима с хорошим здоровьем, но когда в
наличии имеются продукты получше, следует отдать предпочтение им, а не крахмалам.
Например, у фруктов есть много преимуществ перед зерновыми помимо различий по
содержанию сахара и крахмала. Употребление хлеба и пасты тесно связаны с
заболеванием диабетом, а употребление фруктов имеет строго обратную связь.
Оказывается, по эпидемиологическим данным можно предположить, что сложные углеводы
вызывают диабет, болезни сердца и рак» конец цитаты

Представленная точка зрения обличает крахмал, как источник стресса и ожирения. Так как
цель моей книги — максимальное информирование, то я не могла обойти стороной такой
взгляд на проблему, который противоречит взглядам официальной медицины. Подчеркну,
что впадать в крайности нельзя, нужно соблюдать здоровый баланс в питании и есть
достаточно углеводов, и так как мы все-таки не обезьяны и не питается плодами, листьями
и цветами, которые в том числе используют крупные приматы шимпанзе, то наличие
крахмалов в питании для нас это допустимая норма. Вопрос в мере и источнике этих
крахмалов (медленных углеводов), о чем я, в том числе, пишу в разделе о питании в конце
книги

Лабораторная норма инсулина. Оптимальный уровень инсулина.

Зачастую лаборатории предлагают нам нормы инсулина либо 2,6-25, либо 2,6-10.
Оптимальный диапазон для инсулина – это 2-5 при отсутствии симптомов ИР. Почему я
отмечаю отсутствие симптомов, будет ясно из раздела, в котором я поясню, что даже при
низком инсулине возможна резистентность.
Диапазон инсулина 5-8 на мой личный авторский взгляд является вполне допустимым
неоптимальным уровнем (но при условии, что нет ярких симптомов самой резистентности и
адреналина, а они могут быть, и этот случай мы рассмотрим)
]Уровень инсулина выше 8, и тем более, выше 10 означает ИР.

Почему при инсулине 1-8 могут быть симптомы ИР? ИР с низким инсулином.

Повторю, что сахарный диабет первого типа, когда поджелудочная железа убита
аутоиммунным процессом и не может производить инсулин, мы не рассматриваем. Это
отдельное заболевание, которое характеризуется повышением уровня глюкозы, низким
уровнем инсулина и наличием специальных антител. Достаточно часто манифестирует в
детском возрасте.

Все три описанных ниже случая проанализированы мной, и выводы сделаны мной как
автором. В литературе такие случаи порой обозначаются как физиологическая
инсулинорезистентность.

Случай первый. Пациенты на низкоуглеводной и высокожировой диете, с
минимально необходимым потреблением белка. Редкое питание.
При снижении количества углеводов организм резко ускоряет процесс синтеза глюкозы из
аминокислот (белка), жира, лактата. Это глюконеогенез, который мы что рассматривали
выше. Но тело, защищаясь от недостатка глюкозы, делает часть тканей инсулин
резистентными, чтобы сохранить питание, прежде всего, для мозга и сохранить свой
ресурс. Это означает, что тело переходит на жир как на основной источник энергии.
Содержание
Инсулин при этом действительно становится ниже, потому что число тканей, которые
питаются глюкозой, стало ниже, а большая часть тела стала резистентной к инсулину. Эта
ИР называется «физиологичная». НО суть ее не меняется, тк в кровь поступает избыток
свободных жирных кислот. Тело испытывает мощный оксидативный стресс из-за
чрезмерной активности стресс-гормонов, особенно адреналина. Тоже самое происходит и
когда питание слишком редкое – большую часть времени тело находится в оксидативном
стрессе, и в ИР, хотя уровень инсулина при этом снижается. В данном случае
рассматривается высокожировая, но не кетодиета. Кето-диета будет рассмотрена отдельно.
Случай 2. Стройные пациентки с высоким кортизолом и адреналином, зачастую
имеют ИР при нормальном и низком инсулине.
Да и так бывает, что женщины с высоким уровнем кортизола могут оставаться худыми
(при этом чаще всего уровень ДГЭА снижен, но в надпочечниковом кризе возможно
переключение плечей – см. раздел 4.14.1, фазы истощения надпочечников 3.С, 3.D).
Отличительной их чертой является гиперэстрогения (вызванная высоким кортизолом и
также очень вероятным наличием мутации фолатного цикла), которая провоцирует
высокий адреналин. Но высокий адреналин провоцирует сжигание жиров и постоянную
активность свободных жирных кислот. В результате эффект похож на низкоуглеводную
диету. Симптомы ИР есть, вес небольшой, поэтому сам инсулин низкий, потому что часть
тканей резистентна к нему в силу постоянной повышенной стресс активности адреналина.
Случай 3. Пациенты с низким кортизолом, низким дгэа, низким инсулином
Что происходит, если пациент перешел в стадию гипокортицизма (усталости
надпочечников и невозможности произвести достаточно кортизола?)

При недостатке кортизола, тело начинает замещать его недостаток производством
адреналина (это известный врачам, которые занимаются надпочечниками, факт), в
результате метаболизм большей частью происходит на счет окисления жирных кислот, а не
глюкозы, что может привести к появлению симптомов ИР при низком или относительно
невысоком уровне инсулина и нарушению усвоения глюкозы. Это можно подтвердить
конкретными примерами:

Пример1. Пациент на монотерапии с низким Т3св, нехваткой кортизола, низким
холестерином (3,5). Инсулин 1,77, глюкоза в крови на нижней границе. Признаки ИР –
часто возникающее чувство голода, сосущее чувство голода, утром при пробуждении
острейший голод, полный мочевой пузырь. Вес на грани анорексии. Питание с
превалированием углеводов по отношению к жиру, но крайне высокое потребление
полиненасыщенных жиров и очень мало насыщенных жиров в рационе, что не позволяло
также синтезировать достаточно холестерина. ИР в данном случае была потому, что
присутствовала постоянная активность адреналина из-за нехватки кортизола, и часть
тканей находилась в состоянии резистентности к инсулину.

После перехода на комби и возобновления ресурса кортизола инсулин взлетел до 13,
показав свое истинное лицо. Подъем инсулина также был вызван несбалансированностью
в схеме приема гормонов, в результате чего был также очень высокий адреналин
(бессонница, жар, постоянный голод). Корректировка схемы приема гормонов (все схемы
приема и особенности работы с адреналином будут даны в разделах, посвященных схемам
приема гормонов и адреналину) позволила без смены диеты понизить инсулин сначала до
уровня 8, затем 5. Но это также не означает, что при каких-либо ошибках в дальнейшей
тактике лечения инсулин не поднимется снова выше. Так как любое отклонение и
несоответствие дозы гормонов текущему сезону и ситуации способно индуцировать новый
стресс.

Из этого примера мы видим, что был момент, когда инсулин пациента был очень низким, но
симптомы ИР присутствовали, потому что на монотерапии Т4 тело не было в состоянии ни
произвести достаточно кортизола, ни нормально окислить глюкозу из-за постоянной
активности адреналина. При этом уровень глюкозы натощак был близок к состоянию
гипогликемии (уровня глюкозы ниже нормы). Чем опасна гипогликемия?

Гипогликемия означает, что организм не в состоянии удержать нужный уровень глюкозы.
Это говорит о серьезном гормональном дисбалансе в эндокринной системе. При этом
понятно, что уровень сахара в крови будет совершать резкие скачки – от низкого уровня к
более высокому после еды, снова сваливаясь в гипогликемию между приемами пищи.
Именно поэтому часто возникающий голод (а голод возникает при снижении уровня
сахара) является признаком ИР. Но между тем отмечу, что под часто возникающим голодом
подразумевается голод через 1-2часа после плотного приема пищи. Все зависит от того,
сколько и какой пищи было съедено в данную трапезу. Поэтому при анализе симптомов
нужно исходить из разумных критериев – оценки объема и частоты питания. Голод при ИР
более резкий, сосущий, и преследует очень часто. Здоровый голод не сосет под ложечкой,
незаметно и мягко напоминает о себе появлением ощущения легкой пустоты в желудке.

Пример. 2. Стройный пациент показывает анализы, где гликированный гемоглобин
опустился ниже нижнего референса лаборатории. (до этого был в норме). Инсулин был 2,
стал 5. Симптомы ИР резко усилились – голод постоянный и сосущий.
Предположение, которое оказалось верным: пациент, оказывается, резко снизил
потребление углеводов, в результате взлетели сахароповышающие гормоны – адреналин
как минимум. Что привело к подъему инсулина всего на три единицы до 5, при этом
присутствует постоянная гипогликемия, постоянный голод. В данном случае также уровень
инсулина в крови не отражает истинную степень ИР.

Дополнительно, рассмотрим еще один пример с относительно небольшим инсулином и
обратные случаи, когда инсулин повышен при низкоуглеводном питании.

Пример 3. Пациент с инсулином 7 и сильными признаками ИР, включая мозговой туман.
Снижение инсулина ниже 5 улучшило ситуацию.
Здесь стоит отметить, что достаточно много людей живут с довольно высоким инсулином
(выше 10) и не имеют сильно заметных симптомов ИР, а в данном примере инсулин всего 7
оказался уже для данного пациента критично высоким. В реальности же у полных людей
без диабета встречается инсулин и на уровне 17, и на уровне 20 и даже выше. Их
повышенный уровень свободных жирных кислот компенсируется как раз ростом инсулина.
Но если, человек стройный по причине чрезмерной адреналиновой активации ( в силу
гиперэстрогении, либо чрезмерных спортивных нагрузок, либо диеты, либо голодания,
либо вероятно творческого или иной причины перевозбуждения), тем, вероятно, заметнее
будет симптоматика даже на невысоком инсулине.

Предложенные случаи хорошо показывают, что пребывание в хроническом стрессе
постоянная активация адреналина приводит к тому, что ткани теряют способность окислять
глюкозу и смещают свое питание в сторону жирных кислот. А это, к сожалению, ведет к
совершенно катастрофическим последствиям.

Также обращу ваше внимание на то, что неоднократно встречала сильный испуг
пациентов, у которых инсулин в анализе оказался ниже или на нижней границе
лабораторной нормы. Как правило, испуг связан с тем, что пациенты боятся, что это может
означать, что диабет первого типа близок. На деле низкий инсулин часто встречается у
очень стройных людей, у пациентов с истощенным кортизолом, у людей с хорошим
окислением глюкозы и, вернее всего, пугаться не стоит. Если бы речь шла о
недостаточности продукции инсулина, то уровень глюкозы в крови был бы повышен или
гликированный гемоглобин показал бы проблему. Поэтому для самоуспокоения можно
сдать указанные параметры

Инсулин выше нормы на нежирной диете. Причины.
(и почему после белковоовощной трапезы быстро возвращается чувство голода)

Для многих удивительным открытием часто становилась информация о том, что белок тоже
вызывает подъем инсулина при приеме в пищу. Да, действительно это так. Врачи даже
ввели такое понятие как инсулиновый индекс, который отражает насколько поднимается
инсулин после приема в пищу той или иной еды. И вы можете удостовериться, что
белковая пища тоже вызывает инсулиновый ответ.

Далее приведу цитату из статьи Рея Пита, которая очень хорошо объясняет происходящее:
«Если употреблять белок без углеводов, то это будет стимулировать выработку инсулина,
снижать сахар крови и запускать стрессовые реакции, что приведет к секреции
адреналина, кортизола, гормона роста, пролактина и других гормонов. Адреналин
мобилизует гликоген из печени и (вместе с другими гормонами) выведет жирные кислоты,
в основном из жировых клеток. Кортизол активирует преобразование белка в
аминокислоты, а затем в жир и сахар, для использования в качестве источника энергии.
(Если в диете недостаточно белков, чтобы обслуживать важнейшие органы, особенно
сердце, легкие и мозг, то на их поддержание пойдут белки мышечного скелета. Из-за
особенностей аминокислотного состава мышечного белка, их разрушение стимулирует
выработку дополнительного кортизола, чтобы ускорить перемещение аминокислот из
менее важных тканей в жизненноважные).

Антисеротониновые лекарства могут в некоторых случаях ослабить стресс и нормализовать
сахар крови. Простое употребление в пищу сахарозы, как недавно было обнаружено,
сдерживает стрессовую гормональную систему» конец цитаты.

Итак, в случае если человек сел на диету, в которой белок не уравновешен достаточным
количеством углеводов, то это спровоцирует повышение общего уровня инсулина. Это не
происходит на высокожировых диетах именно потому, что там организм начинает
использовать в качестве основного топлива жирные кислоты и наращивает ИР тканей,
снижая количество тканей, которые питаются глюкозой. В случае если потребление жира
не повышается, то все ткани тела питаются глюкозой, которой не хватает на диете. В
результате организм вынужден синтезировать глюкозу из белка
(повышая стрессгормоны), а инсулин поднимается выше, т.к. его задача пробить эту глюкозу в клетки тела
в условиях повышенной выработки стресс-гормонов.

Пример. Пациентка, молодая девушка, с гипотиреозом, соблюдает безглютеновую диету
(глютен – это белок пшеницы, ржи, овса. Считается, что может играть роль триггера для
аутоиммунных заболеваний, трудно усваивается, может быть причиной аллергии). Очень
худенькая. Жалоба на то, что уровень инсулина — 13.
Обнаружилось, что в питании девушки углеводов было менее 30% от суммы калорий, при
приличном поступлении белка, что и вызвало, по моему мнению, столь высокий инсулин,
который редко встречается при низком весе. В результате добавка углеводов в рацион
благополучно снизила инсулин до 5,7.

Пример 2. Пациентка сама обнаружила у себя, что при вводе в рацион творога ее инсулин
поднимается. При отказе от лишнего белка – снижается.
Во всех этих примерах стоить главное помнить, что поступление достаточного количества
белка очень важно. Речь идет о том, чтобы белок был уравновешен достатком углеводов.

Почему после еды очень быстро хочется есть.

Распространенная и модная практика кушать мясо с овощами у многих людей провоцирует
быстро возникающее чувство голода. Это вызвано описанным выше явлением. Поступление
мяса вызывает инсулиновый отклик. В ответ на повышение инсулина глюкоза в крови
начинает падать, и если в трапезе было недостаточно углеводов (а овощи кроме
корнеплодов, как правило, не содержат значимого количества углеводов), то сахар падает
и возникает голод. Простая практика сочетания насыщенных, сытных углеводов с белковой
пищей полностью исключает этот неприятный эффект, который вреден за счет активации
стресса. То есть мясо нужно кушать с хорошими гарнирами (крупы, корнеплоды)

Что предлагается для снижения инсулина. Критический взгляд.

Рассмотрим предлагаемые механизмы для снижения инсулина.

Метформин.

Итак, самое распространенное лекарственное средство для снижения уровня глюкозы в
крови, для снижения уровня инсулина, для похудения – это метформин. (препараты
Сиофор, Глюкофаж – это тоже метформин).

Что делает метформин?

Метформин оказывает стрессовое воздействие на один из дыхательных комплексов
митохондрий клеток (дыхательный комплекс I). В результате производство АТФ
(универсальная форма энергии) снижается. После чего благодаря метформину
активизируется вещество АМФК (на англ. AMPK, полное ее имя 5’АМФ-активируемая
протеинкиназа – но это можно не запоминать). Названная нами АМФК, провоцирует
переход клеток в энергосберегательное состояние. Клетки уменьшают синтез жирных
кислот и запускают их окисление.

В итоге, переход тканей на более усиленное питание
жирными кислотами провоцирует снижение процесса глюконеогенеза в печени. Дело в
том, что у диабетиков и инсулин резистентных людей затруднено попадание глюкозы в
клетки, она остается в крови. А тело хочет глюкозу, поэтому у диабетиков (вот тут именно
диабетики имеются в виду) глюконеогенез аж в три раза больше нормы. (данные взяты по
ссылке из Википедии). Метформин заставляет тело насильно уменьшить потребление
глюкозы и перейти на большее окисление жирных кислот.

В результате продукция глюкозы в печени снижается. Дополнительно метформин снижает
всасывание глюкозы в ЖКТ. Инсулин тоже может снижаться, потому что как мы уже
теперь понимаем, пройдя предыдущие разделы, чем меньше тканей питается глюкозой,
тем меньше будет инсулин.

Все это представляется как «лечение» сахарного диабета. Тогда как препарат является
стрессором и еще дальше уводит тело от здоровой способности окислять глюкозу.
Возможно для пациента, больного сахарным диабетом, уже нет выхода и ему нужно хоть
каким-то способом снижать глюкозу в крови. Вероятно да. Но задача моей книги не
вылечить пациента с диабетом, а предупредить развитие диабета у тех пациентов, которые
ее читают. На данном этапе уже ясно, что именно хронический стресс приводит к ИР и
далее к диабету. И уход от способности окислять глюкозу является дорогой в болезнь,
которая будет спровоцирована постоянным оксидативным стрессом.

Что еще заявлено по метформину?

• Метформин и поджелудочная

В некоторых исследованиях и источниках заявлено позитивное влияние метформина на
состояние бета-клеток поджелудочной железы, которые синтезируют инсулин. Как мы
помним, хронически повышенный уровень свободных жирных кислот поражает эти клетки.
Применение метформина уменьшает синтез жирных кислот, запуская их большее
окисление. Данное его свойство является положительным, только если эти исследования
являются истинными, а не пролоббированными фармацевтическими производителями. В
противовес мне удалось найти свежайшую публикацию
(http://www.diabetes.org/newsroom/press- … youth.html ) о том, что исследование молодых, юных диабетиков (с диабетом второго типа ) не выявило
положительного эффекта метформина на бета-клетки поджелудочной железы. Где тут
правда — решать вам.

Метформин и кишечная флора. Затрагиваем тему «дырявый кишечник»

Также заявлено, что применение метформина приводит к интересному сдвигу в кишечной
микрофлоре. Указанный самым первым источник для данного раздела гласит:
«Другие исследователи исследовали, как диета с высоким содержанием жиров может
изменить состав кишечных бактерий, которые, в свою очередь, изменяют обмен веществ в
организме. По существу, изменение в флоре кишечника может увеличить проницаемость
кишечника. Медицинский термин для этого — «синдром дырявой кишки». Это приводит к
абсорбции липополисахаридов (ЛПС) из вредных бактерий в кишечнике.

Конечным
результатом является эндотоксемия в крови (повышение уровня эндотоксина – примечание
автора книги). Это вызывает системное воспаление в организме. Инсулинорезистентность и
ожирение развиваются, и часто позднее развивается диабет 2 типа. Интересно отметить,
что часто диета с высоким содержанием жиров приводит к этим изменениям. Но
увеличение количества бактерий Akkermansia в кишечнике или лечение пациента
метформином может полностью изменить этот процесс.»

Здесь затрагивается проблема «дырявого кишечника», а также эндотоксина, который мы
подробно рассмотрим в другом разделе. Но эти данные невероятно ценные для понимания
откуда, в том числе, берется «дырявый кишечник». Причем как мы узнаем, не только
высокожировая диета (не кето-диета, о ней ниже) приводит к повышению эндотоксина в
крови, а любой стресс. Надо вспомнить, что одним из пунктов воздействия стресса было
«снижение барьерной функции кишечника». Глубже поговорим в разделе об эндотоксине.
Соответственно, применение метформина приводит к росту бактерии, которая, как
заявлено, обладает следующими свойствами:

«. Количество бактерий Akkermansia в кишечнике обратно пропорционально тому,
насколько высоко ожирение. Это измеряется индексом массы тела (ИМТ). Толстые люди
имеют меньше Аккермании в кишечнике.

Диета с высоким содержанием жира снижает количество Аккермании в кишечнике

Системное воспаление соотносится с низким уровнем Аккермании

Диета с высоким содержанием жиров вызывает проницаемость кишечника (синдром слабой
кишки).

Аппендицит и воспалительные заболевания кишечника могут быть вызваны низким
уровнем Аккермании.

Низкий уровень Аккермании вызывает инсулинорезистентность и высокий уровень сахара
в крови.

Способность коричневого жира сжигать калории возрастала, когда увеличивалась
аккермансия, что приводит к потере веса.

Снижение показателей Аккермании приводит к накоплению жира (увеличение веса).
Целостность кишечного барьера улучшается при увеличении Аккермансии

Синтез сахара в печени (глюконеогенез) снижается при увеличении аккермансии» конец
цитаты

На самом деле мы не знаем насколько сильно и полезно повышает метформин количество
этих бактерий. Но если внимательно прочитать с чем ассоциируется наличие Аккермансии
в кишечнике, то окажется что исходно человек без ожирения, без стресса и воспаления
будет обладать достаточным количеством этой бактерии. Исходная цель наша – уйти от
хронического стресса. А прирост данной бактерии не искупает стрессового воздействия
метформина.

Бактерия эта питается муцином (основной компонент слизистых секретов организма), что
стимулирует рост клеток производящих муцин.

-метформин и ТТГ, холестерин

В источниках указано, что метформин способен снижать уровни ТТГ и холестерин низкой
плотности. Тут нужно помнить, что снижение уровня ТТГ является чаще всего следствием
повышения уровня стресса (а не маркером снижения гипотиреоза). Закономерно, что если
при применении метформина снижается уровень глюконеогенеза, то ресурс кортизола
высвобождается и оказывает подавляющее воздействие на ТТГ. Из этого не следует, что
метаболизм стал лучше, напротив, у метформина есть свойство, которое позволяет
трактовать его как средство углубляющее стресс и ухудшающее метаболизм. Перейдем к
нему.

-метформин и лактат.

Узнаем, что одно из возможных побочных действий метформина – сбой в окислении
лактата (потому что печень обычно использует его для глюконеогенеза, который
возрастает в условиях плохой доступности глюкозы при ИР и накопление его в крови) и
накопление лактата в крови (лактоацидоз). На мой взгляд, это лишний раз
свидетельствует о том, что метформин является стресс индуцирующим препаратом,
особенно если учесть что лактат может облегчать рост раковых опухолей, о чем я писала
выше

Часть 1 Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом © Касымова Ирина. — Энергетическое питание & метаболизм (metabolismrecovery.ru)

Часть 2 Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом.  © Касымова Ирина. — Энергетическое питание & метаболизм (metabolismrecovery.ru)

Часть 3 Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом © Касымова Ирина. — Энергетическое питание & метаболизм (metabolismrecovery.ru)

Часть 4 Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом © Касымова Ирина. — Энергетическое питание & метаболизм (metabolismrecovery.ru)

Часть 5 Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом © Касымова Ирина. — Энергетическое питание & метаболизм (metabolismrecovery.ru)

Часть 6 Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом © Касымова Ирина — Энергетическое питание & метаболизм (metabolismrecovery.ru)

Часть 7 Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом © Касымова Ирина — Энергетическое питание & метаболизм (metabolismrecovery.ru)