Этанол вызывает резкое подавление окисления углеводов, жиров и белков и резистентность к инсулину.

Для изучения механизма диабетогенного действия этанола, этанол (0,75 г / кг в течение 30 минут), а затем глюкоза (0,5 г / кг в течение 5 минут) вводили внутривенно шести нормальным мужчинам. Во время 4-часового исследования 21,8 +/- 2,1 г этанола метаболизировалось и окислялось до CO2 и H2O. 

Этанол снизил общее окисление жиров в организме на 79% и окисление белков на 39% и почти полностью устранил 249% -ное повышение окисления углеводов (СНО), наблюдаемое в контрольной группе после инфузии глюкозы. 

Этанол снижает базальную скорость появления глюкозы (GRa) на 30% и базальную скорость исчезновения глюкозы (GRd) на 38%, потенцирует глюкозо-стимулированное высвобождение инсулина на 54% и не влияет на толерантность к глюкозе. В клэмп-исследованиях с гиперинсулинемией и эугликемией этанол вызывал снижение утилизации глюкозы на 36%. 

Мы пришли к выводу, что этанол был предпочтительным топливом, предотвращающим окисление жиров и, в меньшей степени, углеводов и белка. Это также вызывает острую инсулинорезистентность, которая компенсируется гиперсекрецией инсулина.

Подробнее об окислительных приоритетах читайте в обзоре

Окислительный приоритет, частота приема пищи и энергетическая экономия пищи и активности: последствия для долголетия, ожирения и кардиометаболических заболеваний