Исследование на людях — витамин B6 может облегчить тревогу и депрессию

Витамин B6, пожалуй, один из самых недооцененных витаминов группы B. Хотя в 1960-х и 1970-х годах он вызывал большой интерес как потенциальное натуральное средство для повышения дофамина и/или снижения пролактина, последующие «хорошо контролируемые» исследования утверждали, что он не эффективен. Однако факт остается фактом: витамин B6, как его «активный» метаболит пиридоксаль-5-фосфат (P5P), является необходимым кофактором для синтеза всех трех членов того, что я называю «голливудской троицей» нейротрансмиттеров — серотонина, дофамина и ГАМК, а синтез ГАМК с помощью P5P происходит путем потребления (и, таким образом, снижения) другого важного нейротрансмиттера, известного как глутамат.

Если современная медицина в чем-то и права, так это в том, что нет ни одного неврологического/психиатрического заболевания, при котором не нарушалась бы регуляция хотя бы одного из этих нейротрансмиттеров. Наиболее распространенными психиатрическими заболеваниями являются тревога и (однополярная) депрессия, а ГАМК/глутамат, как известно, играют важную роль в обоих случаях — при этих состояниях уровень ГАМК низкий и/или глутамата высокий. Поэтому препараты, действующие как агонисты ГАМК (Валиум, Ксанакс, Клонопин и т.д.), являются «стандартом лечения» тревоги, а класс антагонистов глутамата — один из самых перспективных новых кандидатов для лечения депрессии.

Было бы здорово, если бы существовало вещество, способное благотворно влиять на оба пути, и без тяжелых побочных эффектов, связанных с вышеупомянутыми фармацевтическими препаратами. Витамин B6 (P5P) как раз является таким веществом, поскольку, как объяснялось выше, он повышает уровень ГАМК и одновременно снижает уровень глутамата, помогая преобразовывать глутамат в ГАМК.

Просто, верно? Несмотря на очевидность потенциала витамина В6 и многочисленные старые исследования, подтверждающие его пользу как на животных моделях, так и на людях, медицина продолжает утверждать, что витамин В6 неэффективен при любых психических/неврологических заболеваниях.

Приведенное ниже исследование может изменить это мнение, поскольку оно показывает, что прием 100 мг пиридоксина Hcl (который превращается в P5P) в течение всего 30 дней эффективно снимает тревогу и депрессию у людей, не вызывая никаких серьезных побочных эффектов. Предполагаемый механизм действия такой же, как объяснялось выше — снижение уровня глутамата (антидепрессивный эффект) путем преобразования его в ГАМК (антитревожный и антидепрессивный эффекты). Теперь, поскольку пиридоксин сам по себе является неактивным предшественником и только P5P может быть использован в качестве кофактора для ферментов, вызывающих изменения ГАМК и глутамата, естественно возникает вопрос, почему бы не использовать P5P напрямую? Я подозреваю, что такой подход не только будет работать так же хорошо, но и позволит использовать гораздо более низкие дозы. Исследования на животных показывают, что только около 10% пиридоксина преобразуется в P5P, что позволяет предположить, что доза P5P «всего» 10 мг в день сможет повторить результаты исследований и при этом ограничить риск побочных эффектов.

Высокие дозы витамина B6 уменьшают беспокойство (ссылка)

Витамины В6 и В12 участвуют в обменных процессах, которые уменьшают нервное возбуждение и усиливают торможение. В этом двойном слепом исследовании изучалось влияние добавок в течение 1 месяца с высокой дозой B6 или B12 по сравнению с плацебо на ряд поведенческих показателей, связанных с балансом между нервным торможением и возбуждением.

Добавки витамина B6 уменьшили самооценку тревоги и вызвали тенденцию к снижению депрессии, а также увеличили объемное подавление обнаружения визуального контраста, но не оказали надежного влияния на другие показатели. Добавки витамина B12 вызвали тенденции к изменениям в тревоге и визуальной обработке. Выводы Наши результаты показывают, что добавки витамина B6 в высоких дозах увеличивают ингибирующие ГАМКергические нейронные влияния, что согласуется с его известной ролью в синтезе ГАМК.

Может ли витамин B6 уменьшить беспокойство и депрессию? (ссылка)

Наши данные наиболее соответствуют следующему объяснению, хотя я бы пока не считал его на 100% доказанным в качестве причинного пути: В мозге нейронное возбуждение и нейронное торможение постоянно конкурируют друг с другом. Тревожность связана с пониженным уровнем торможения и, более конкретно, с пониженным уровнем тормозного нейротрансмиттера ГАМК.

Можно считать, что ГАМК оказывает успокаивающее воздействие на мозг. Снижение нейронного торможения при тревоге позволяет возбуждающей нейронной активности повышаться выше нормального уровня. Некоторые последние теории также напрямую связывают депрессию со снижением уровня ГАМК; кроме того, признано, что депрессия и тревога — очень связанные состояния. Витамин B6 играет важную роль, поскольку он является кофактором для метаболического пути в мозге, который преобразует возбуждающий нейротрансмиттер глутамат в тормозную (успокаивающую) ГАМК. Увеличивая количество кофактора, мы ускоряем скорость этого метаболического процесса, и в итоге у вас получается больше нейротрансмиттера ГАМК и меньше глутамата.

Автор Георгий Динков ©haidut