Раковые клетки любят не только сахар, но и эффективно поглощают жирные кислоты для получения энергии
Ожирение связано с метаболической дисфункцией и многими хроническими нарушениями. Во время этого процесса вырабатываются избыточные жирные кислоты и питательные вещества, которые могут быть использованы окружающими клетками, особенно опухолевыми [ 3 , 4 , 5 ]. Предыдущее исследование адипоцитов 3T3-L1, совместно культивируемыми с клетками MCF-7 и MDA-MB-231, показало увеличение роста и миграции клеток рака груди, в основном из-за того, что раковые клетки эффективно поглощают жирные кислоты для получения энергии [ 48 ]. Это соответствовало нашим результатам, в которых Ad-CM способствовал росту и миграции клеток 4T1. Мазид и соавторы сообщили, что лечение аспирином во время созревания адипоцитов значительно снижает накопление триацилглицерина и жира [ 49], тем самым подавляя дифференцировку и накопление липидов адипоцитов 3T3-L1 [ 15 ]. Этот возможный механизм продемонстрировал, что аспирин ингибирует пути p53, дополнительно инактивируя пентозофосфатный путь и, следовательно, подавляя накопление жира [ 50 ]. Лечение аспирином клеток 4T1 может снизить метаболизм свободных жирных кислот, блокировать образование липидов и повлиять на состав жирных кислот.
Основываясь на этих доказательствах, аспирин, вероятно, влияет на расстройства, связанные с ожирением, защищая от образования тромбоцитов и ишемической болезни сердца [ 10 ], ингибируя воспалительное развитие [ 11 , 12]., 28 , 47 ], подавляя липогенез [ 15 , 49 , 50 ] и новообразование [ 13 , 14 , 51 , 52 , 53 , 54 ].
Однако перед клиническим применением аспирина следует учитывать неблагоприятные побочные эффекты, особенно повышенную вероятность возникновения язв и кровотечений в желудочно-кишечном тракте. Следовательно, оптимальная дозировка, продолжительность, формат и тип рака, от которого требуется защита, должны быть дополнительно исследованы, чтобы получить стандарт для точной терапии и повысить эффективность.
