Гликемия, крахмал и сахар

© Ray Peat Ph.D. All Rights Reserved. RayPeat.com

 

• Моносахарид — простой сахар, например, глюкоза, фруктоза, рибоза, галактоза (другое название — цереброза, мозговой сахар).
• Дисахарид — два связанных моносахарида, например, сахароза, лактоза, мальтоза.
• Олигосахарид — короткая цепь из моносахаридов, включая дисахариды и чуть более длинные молекулы.
• Полисахариды — крахмал, целлюлоза, гликоген.
• Гликация — присоединение сахара к белку.
• Липолиз — высвобождение свободных жирных кислот из триглицеридов, нейтральной формы запасания жиров, присоединенных к глицерину.

В 1920-х годах «диабет» рассматривали, как болезнь инсулиновой недостаточности. В конце концов измерения инсулина показали, что «диабет» часто сопровождается нормальным количеством инсулина или выше нормального значения. Сегодня выделяют «два типа диабета» и, скорее всего, эту «болезнь» будут еще дробить.

Называемые диабетом дегенеративные заболевания, связанные с состоянием гипергликемии, имеют косвенное отношение к инсулину. Для понимания и лечения диабета подход с использованием «гликемического индекса» пищи бесполезен. С физиологической точки зрения в нем очень мало смысла и у него нет конструктивного применения

Инсулин играет важную роль в регулировании сахара крови, но его важность была сильно преувеличена благодаря стараниям диабето-инсулиновой индустрии. Сам по себе инсулин отвечает примерно за 8 % «инсулиноподобной активности» в крови, причем самым большим игроком, возможно, является калий. Вероятно, не существует процесса в организме человека, который потенциально не влиял бы на уровень сахара в крови.

Глюкагон, кортизол, адреналин, гормон роста и гормон щитовидной железы — все способствуют росту сахара в крови, но принято интерпретировать гипергликемию как «диабет», пренебрегая измерением хотя бы одного из этих факторов. Когда диагностирована «инсулинозависимая форма диабета», сразу выписывают рецепт на инсулин; при этом не принято измерять уровень инсулина, чтобы разобраться, действительно ли имеет место его дифицит. Люди вынуждены пожизненно делать инъекции инсулина, не понимая, отчего же у них повышенный уровень сахара в крови.

Выбросу инсулина содействуют и аминокислоты, такие как лейцин, а инсулин стимулирует клетки поглощать аминокислоты, чтобы строить из них белки. Поскольку инсулин, утилизируя аминокислоты, вызывает снижение уровня сахара в крови, то употребление в пищу большого количества протеина без углеводов может привести к резкому снижению уровня сахара в крови. Такая ситуация приводит к выбросу адреналина и кортизола, которые поднимают уровень сахара крови. Адреналин вызывает выход жирных кислот из депо в кровь, особенно если запас гликогена в печени истощен, а кортизол приводит к расщеплению протеинов на аминокислоты, некоторые из которых идут в дело вместо углеводов. Ненасыщенные жирные кислоты, адреналин и кортизол — вот причины резистентности к инсулину.
============================================

«Профессиональное мнение» распространяется в десятки тысяч раз быстрее, чем исследование с целью его оценки. Как сказал Ч. Г. Сперджен (C. H. Spurgeon): «Пока Правда обувается, Ложь уже путешествует по свету».

В 1970-х диетологи начали говорить о необходимости включать в рацион питания «комплексные углеводы». Многие диетологи (все известные мне лицензированные диетологи, кроме одного) утверждали, что крахмалы усваиваются медленнее, чем сахара, поэтому более предпочтительны для употребления в пищу, поскольку оказывают меньшее воздействие на сахар крови и уровень инсулина. Людям сказали есть зерновые и бобовые, избегая фруктовые соки.

Эти рекомендации и соответствующая идеология до сих пор «свирепствуют» в культуре Соединенных Штатов, взлелеянные Департаментом сельского хозяйства, Американской ассоциацией диетологов, Американской диабетической ассоциацией и бесчисленными университетскими экономическими факультетами и кафедрами диетологии и питания.

Судя по текущим и прошлым рекомендациям Американской ассоциации диетологов, я полагаю, существует некий институциональный дефект мозга. Хотя в диетической ассоциации теперь и признают, довольно тихо, что сахара не приводят к более быстрому росту уровня сахара в крови, чем крахмалы, диетологи никак не могут отойти от своих (никогда) научно не доказанных абсурдных рекомендаций: «Ешьте больше крахмалов, таких как хлеб, хлопья и крахмалистые овощи — 6 и более порций в день. На завтрак употребляйте холодные (сухие) хлопья с обезжиренным/снятым молоком или рогалик с 1 ч. л. джема или конфитюра. В центре каждого приема пищи — крахмал: паста с томатным соусом, запеченый картофель с чили, рис и жареная говядина с овощами. Добавляйте в салаты и прочие блюда отваренные бобы, нут и кукурузу».

Наверняка мнение Американской ассоциации диетологов в отношении крахмалов имеет какое-то отношение к Дженерал Миллз (General Mills), империи хлопьев для завтрака (а также к Kellog, Nabisco и многим другим гигантам пищевой промышленности). Конечно, повреждение мозга может вызвать крахмально-зерновая эмболия, но и большие деньги могут заставить людей говорить глупости.

В старом эксперименте крысу кормили через трубку десятью граммами крахмально-зерновой пасты, после чего ей вводили наркоз. Через десять минут после обильного кормления профессор давал задание студентам выяснить, насколько далеко продвинулся крахмал по желудочно-кишечному тракту. Не было обнаружено ни единого следа белой пасты, что ярко продемонстрировало скорость всасывания и усвоения крахмала. Очень быстрый подъем уровня сахара в крови стимулирует массивный выброс инсулина и незамедлительно переводит большую часть углеводов в жир. Эксперименты такого типа привели к созданию концепции «гликемического индекса», который ранжирует пищу по способности поднимать уровень сахара крови. Дэвид Дженкинс (David Jenkins) в 1981 году был достаточно осведомлен о старых исследованиях по усвоению крахмала, что позволило ему осознать, насколько опасен созданный диетологами культ «комплексных углеводов».

Он провел серию измерений, которые показали, что крахмал более «гликемичен», чем сахароза. Но он ограничился просто определением роста уровня сахара крови в течение двух часов после приема образца пищи, сравнивая с тем, как это происходило после приема чистой глюкозы. При этом он пренебрег физиологически сложными фактами, всеми процессами, которые вносят свой вклад в наличие определенного количества глюкозы в крови в течение определенного времени. Ведь даже только сладкий вкус, без проглатывания чего-либо, может стимулировать высвобождение глюкагона, что приводит к повышению сахара крови.

Важнее физиологической бессодержательности простых гликемических измерений — сама идеология, в рамках которой развивается эта тема, а именно, идея, что диабет (понимаемый как хроническая гипергликемия) вызван употреблением в пищу слишком большого количества сахара, т. е. якобы болезнь хроническая гипергликемия вызвана рецидивами гипергликемии сахарного чревоугодия. Вслед за экспериментами 1940-х годов нобелевского лауреата 1947-го года Бернардо Уссе (Bernardo Houssay), в которых он выяснил, что сахар и кокосовое масло защищали от диабета, Рэндл (Randle) продемонстрировал антагонизм между усвоением жиров и глюкозы. Вследствие чего стало расти понимание, что полиненасыщенные жирные кислоты вызывают инсулиновую резистентность и повреждают поджелудочную железу. Стало ясно, что концепция пищевой сахарной одержимости в отношении диабета — это опасное отклонение, которое препятствует пониманию дегенеративных метаболических заболеваний.

Начав с инсулиновой промышленности, культура диабета и сахара была мифологизирована, разрослась и воплотилась в новых коммерческих индустриях, которые нашли свой способ извлечения доходов. Масла семян, рыбий жир, хлопья для завтрака, соевые продукты и многое другое, что никакие животные никогда за миллионы лет эволюции не употребляли в пищу, стало обычной «едой» и даже «здоровым питанием».

Хотя самые разные процессы обусловливают и скорость роста сахара крови после приема в пищу углеводов, и способ усвоения глюкозы, и поэтому представление о «гликемическом индексе» сильно вводит в заблуждение, однако, это правда, что отклик по сахару и инсулину на разные продукты питания имеет определенное многозначное действие на физиологию и здоровье.

Крахмал и глюкоза эффективно стимулируют выработку инсулина, что ускоряет перемещение глюкозы, активизируя как ее превращение в гликоген и жир, так и ее окисление. Фруктоза подавляет стимуляцию инсулина глюкозой, а это означает, что употребление в пищу простого сахара — сахарозы (дисахарида, состоящего из глюкозы и фруктозы) — вместо крахмала снизит тенденцию к запасанию жира. Употребление в пищу «сложных углеводов», а не сахаров, — это резонный способ поощрять, содействовать ожирению. Употребление крахмала за счет роста инсулина и снижения уровня сахара крови стимулирует аппетит, заставляя человека есть больше, поэтому воздействие на процесс роста жира оказывается более заметным в сравнении с тем, когда в пищу употребляют поровну крахмала и сахара. Далее уже ожирение само по себе становится физиологическим фактором. Жировые клетки создают нечто, аналогичное состоянию воспаления. Нет ничего неправильного в высокоуглеводной диете, и даже диета с высоким содержанием крахмалов не обязательно несовместима с хорошим здоровьем, но когда в наличии имеются продукты получше, следует отдать предпочтение им, а не крахмалам. Например, у фруктов есть много преимуществ перед зерновыми помимо различий по содержанию сахара и крахмала. Употребление хлеба и пасты тесно связаны с заболеванием диабетом, а употребление фруктов имеет строго обратную связь.

Хотя чистые фруктоза и сахароза создают меньшую гликемию, чем глюкоза и крахмал, различное влияние фруктов и зерновых на здоровье нельзя свести только к их действию на сахар крови.

Апельсиновый сок и сахароза имеют более низкий гликемический индекс, чем крахмал или цельная пшеница или белый хлеб, но для диетологов — обычное дело выступать против апельсинового сока, поскольку его гликемический индекс равен индексу кока-колы. Но, если гликемический индекс очень важен, то было бы рационально с их стороны оспаривать замену кока-колы или апельсинового сока на белый хлеб.

После десятилетий «обучения» продвигать употребление крахмалистых продуктов, ожирение стало как никогда раньше огромной проблемой, больше людей стали умирать от диабета, чем раньше. Также растет число возрастных раков, имеются данные о том, что крахмал, такой как в пасте, вносит вклад в развитие рака груди и, возможно, других видов рака.

Оказывается, по эпидемиологическим данным можно предположить, что сложные углеводы вызывают диабет, болезни сердца и рак. Если рассматривать гликемический индекс с позиций теории, что гипергликемия путем «глюкотоксичности» вызывает наблюдаемое при диабете и в пожилом возрасте разрушение белков в процессе гликации, то ситуация становится простой и очевидной.

Окисление сахара — процесс метаболически эффективный во многих отношениях, в том числе и при недостатке кислорода. В результате получается больше углекислого газа, чем при окислении жиров, а углекислый газ имеет множество защитных функций, включая активность цикла Кребса и подавление токсического повреждения белков. Гликация белков происходит в условиях стресса, когда производится меньше углекислоты. В обычных условиях именно углекислый газ защищает белки.

Когда сахар (или крахмал) переводится в жир, то он будет либо насыщенным, либо набором, полученным из омега-9 мононенасыщенных жирных кислот. Когда в пище сахара нет, некоторое количество глюкозы будет получено из запасов гликогена (обычно на период от нескольких часов до одних суток), но по мере истощения и этого запаса на производство сахара пойдут белки. Если употреблять белок без углеводов, то это будет стимулировать выработку инсулина, снижать сахар крови и запускать стрессовые реакции, что приведет к секреции адреналина, кортизола, гормона роста, пролактина и других гормонов. Адреналин мобилизует гликоген из печени и (вместе с другими гормонами) выведет жирные кислоты, в основном из жировых клеток. Кортизол активирует преобразование белка в аминокислоты, а затем в жир и сахар, для использования в качестве источника энергии. (Если в диете недостаточно белков, чтобы обслуживать важнейшие органы, особенно сердце, легкие и мозг, то на их поддержание пойдут белки мышечного скелета. Из-за особенностей аминокислотного состава мышечного белка, их разрушение стимулирует выработку дополнительного кортизола, чтобы ускорить перемещение аминокислот из менее важных тканей в жизненноважные).

По многим показателям диабетическое состояние похоже на стресс, воспаление и старение, например, по показателям хронически высокого уровня свободных жирных кислот, а также различных медиаторов воспаления, таких как фактор некроза опухоли (ФНО).

Я полагаю, что именно «диабетогенное» и «канцерогенное» действие крахмала определяет стрессовую реакцию с последующей интенсивной стимуляцией выработки инсулина, а не длительная гипергликемия, которую измеряют для определения гликемического индекса. Это легче всего наблюдать, если съесть большое количество белка. В ответ на поступившие аминокислоты вырабатывается инсулин, и помимо стимуляции клеток поглощать аминокислоты для строительства белка, он снижает уровень сахара крови. Это снижение сахара в свою очередь стимулирует производство многих гормонов, включая кортизол, а под действием кортизола в результате распада белков (в том числе еще находящихся в структуре тканей) образуются и сахар, и жир. В то же время адреналин и ряд других гормонов приводят к появлению в крови свободных жирных кислот.

Благодаря работам Кушинга (Cusing) и Уссе (Houssay) стало понятно, что сахар крови контролируют гормоны-антагонисты: если удалить гипофиз и поджелудочную железу, то недостаток инсулина не вызывает гипергликемию. Если какие-то обстоятельства немного повышают кортизол, то организм может поддержать нормальный сахар крови, синтезировав больше инсулина, что в свою очередь приводит к росту производства кортизола. В результате балансирования противоположных гормонов возникает некоторая гликемия.

Триптофан, поступающий с пищей или в результате мышечного катаболизма, превращается в серотонин, который запускает гормоны стресса в гипофизе, включая кортизол, и усиливает катаболические процессы, в результате которых высвобождается больше триптофана. Он подавляет функцию щитовидной железы, что приводит к растущей потребности в гормонах стресса. Серотонин ослабляет окисление глюкозы, внося свою лепту во многие проблемы, связанные с диабетом.

«Диабет» — частый диагноз там, где проблемой является избыточный кортизол. По традиции при диагностировании диабета и назначении инсулина или других препаратов для снижения сахара крови не принято определять уровень гормонов. Некоторые из наихудших эффектов «диабета», в том числе и повреждение сетчатки, вызваны или обострены самим инсулином.

Антисеротониновые лекарства могут в некоторых случаях ослабить стресс и нормализовать сахар крови. Простое употребление в пищу сахарозы, как недавно было обнаружено, сдерживает стрессовую гормональную систему («A new perspective on glucocorticoid feedback: relation to stress, carbohydrate feeding and feeling better,» J Neuroendocrinol 13(9), 2001, KD Laugero. Новый взгляд на глюкокортикоидную обратную связь: условия стресса, прием углеводов и улучшение самочувствия).

Свободные жирные кислоты, высвобождаемые гормонами стресса, служат в качестве дополнительного топлива и увеличивают потребление кислорода и теплопродукцию. (Такой повышенный запрос на кислород является проблемой для сердца, когда оно вынуждено окислять жирные кислоты. [A. Grynberg, 2001]) Но если накопленные жиры является полиненасыщенными, то они повреждают кровеносные сосуды и митохондрии, подавляют функцию щитовидной железы и приводят к «гликации» белков. Они также повреждают и поджелудочную железу, нарушая тем самым выработку инсулина.

Повторяющийся слабый стресс или сверхстимуляция инсулиновой секреции обычно имеет тенденцию усиления действием триптофана и полиненасыщенных жирных кислот. Эти жиры вызывают увеличенное образование серотонина, который, в свою очередь, способствует высвобождению жиров.

Понятие «гликации» обозначает присоединение сахарных групп к белкам, как это происходит при диабете и старении. В контрольном эксперименте было выяснено, что перекисное окисление полиненасыщенных жирных кислот повреждает белки в 23 раза быстрее, чем простые сахара (Fu, et al., 1996). Окисление жиров, а не глюкозы означает, что у белков не будет достаточной защиты в виде углекислоты в сочетании с их реактивными атомами азота, поэтому в реальном организме разница в повреждении будет значительнее, чем это экспериментально наблюдали Fu и другие.

Продукты перекисного окисления жиров, гидроксиноненал, малоновый диальдегид, акролеин, глиоксаль и другие высокореактивные альдегиды, повреждают митохондрии, снижая возможность окисления сахара, выработку энергии и защитного углекислого газа.

Рыбий жир, который чрезвычайно нестабилен в присутствии кислорода и металлов, например железа, очень быстро производит некоторые из этих опасных продуктов. Полиненасыщенные «незаменимые жирные кислоты» и их продукты, арахидоновая кислота и многие простагландиноподобные вещества, также их производят.

Когда по какой-либо причине нет возможности окислить глюкозу, возникает стрессовая реакция, которая мобилизует жирные кислоты. При лечении диабета используют лекарства, которые противодействуют гормонам (адреналину или гормону роста), высвобождающим свободные жирные кислоты, поскольку снижение свободных жирных кислот может восстановить окисление глюкозы.

Кратковременное воздействие полиненасыщенных жирных кислот может повредить в поджелудочной железе клетки, вырабатывающие инсулин, а также митохондрии, в которых происходит окислительное энергопроизводство. Длительное воздействие оказывает значительное повреждение. В острой фазе свободные жирные кислоты увеличивают проницаемость капилляров, это можно увидеть в начале «инсулиновой резистентности» или «диабета». В хронической фазе проницаемость растет, и в моче появляются альбумины, поскольку белки вытекают из кровеносных сосудов. Проницаемые капилляры приводят к повреждению сетчатки, мозга и других органов.

Кровеносные сосуды и другие ткани повреждаются также хронически повышенным кортизолом, и по меньшей мере в некоторых тканях (иммунная система наиболее чувствительна к взаимодействию) полиненасыщенные жиры повышают способность кортизола уничтожать клетки.

Когда клетки находятся в состоянии стресса, они, скорее всего, расходуют глюкозу двумя путями, частично превращая ее в молочную кислоту и (вместо доступного сахара) в жирные кислоты, даже в случае окисления жиров. Гормоны стресса, адреналин и гормон роста, стимулируют окисление жирных кислот и высвобождение их из депо, поэтому коррекция метаболизма требует минимизации гормонов стресса и свободных жирных кислот. Сдвигу метаболизма в сторону жирных кислот способствуют также пролактин, адренокортикотропный гормон и эстроген.

Многое в этой проблеме исправляют сахар и гормон щитовидной железы (Т3 трийодтиронин). Для превращения Т4 в Т3 требуется глюкоза, а при диабете глюкозы клеткам не хватает. По логике, все диабетики — функционально гипотиреоидны. При доступности Т3 и сахара происходит сдвиг энергетического метаболизма от окисления жиров в сторону окисления глюкозы.

Ниацинамид в умеренных дозах помогает безопасно сдерживать избыточную выработку свободных жирных кислот и, кроме того, ограничивать расточительное преобразование глюкозы в жир. Существуют данные о том, что диабетики хронически страдают от дефицита ниацина. Вероятно, избыточные жирные кислоты крови перенаправляют триптофан из процессов синтеза ниацина в процессы синтеза серотонина.

Натрий, который теряется при гипотиреозе и диабете, повышает клеточную энергию. Диуретики, которые приводят к потерям натрия, могут вызвать диабет с повышенным содержанием глюкозы и жиров в крови. Щитовидная железа, натрий и глюкоза работают в тесной связи для поддержания клеточной энергии и стабильности.

Уссе экспериментально выяснил, что сахар, белок и кокосовое масло защищают мышей от развития диабета. Насыщенные жиры кокосового масла аналогичны жирам, которые мы сами синтезируем из сахара. Насыщенные жиры и полиненасыщенные жиры растительного происхождения очень по-разному влияют на многие важные физиологические процессы. В каждом известном мне случае растительные полиненасыщенные жиры оказывают повреждающее действие на нашу физиологию.

Например, они связываются с «рецепторами» белков кортизола, прогестерона и эстрогена, а также со всеми основными белками, задействованными в функционировании щитовидной железы, а также с пузырьками, которые принимают вещества нейромедиаторов, таких как глутаминовая кислота.

Они позволяют глутаминовой кислоте повреждать и убивать клетки посредством их чрезмерной стимуляции; этот процесс аналогичен нервному повреждению от яда кобры и других токсинов.

Избыточный кортизол делает нервные клетки более чувствительными к эксайтотоксичности, но если в наличии необычно большое количество глюкозы, то клетки защищены.

Очень чувствительны к повреждающему действию стресса и кортизола клетки тимуса, но их также можно спасти, если предоставить им достаточное количество глюкозы, чтобы компенсировать воздействие кортизола. Полиненасыщенные жирные кислоты оказывают противоположное действие, сенсибилизируя клетки тимуса к кортизолу. Этот механизм отчасти объясняет иммуносупрессивное действие полиненасыщенных жиров. (У больных СПИДом в крови повышенный уровень кортизола и полиненасыщенных жирных кислот [E.A. Nunez, 1988].)

Ненасыщенные жиры активируют гормоны стресса, а сахар — сдерживает.

Просто создавая животным ситуацию «дефицита» ненасыщенных растительных масел (что позволяет им синтезировать собственные наборы животных насыщенных жиров, которые стабильны), можно оградить их от «аутоиммунного» диабета и от ряда других «иммунологических» проблем. Недостаток «незаменимых жирных кислот» приводит к росту окисления глюкозы, поскольку в целом ускоряет метаболизм.

Насыщенные жиры улучшают секрецию инсулина в ответ на глюкозу.

Сегодня во всех областях физиологии широкое признание получили защитные действия сахара и повреждающее воздействие метаболизма жиров. Ненасыщенные растительные жиры, линолевая и линоленовая кислоты и их производные, такие как арахидоновая кислота и длинноцепочечные рыбьи жиры, оказывают возбуждающее, содействующее стрессу действие, которое уводит метаболизм от окисления глюкозы и в итоге разрушает весь дыхательный метаболизм. Поскольку повреждение и гибель клетки обычно происходят при дисбалансе между возбуждением и энергопроизводством, очень важно отметить, что окисление ненасыщенных жирных кислот требует энергии, снижая тем самым АТФ в клетке (Clejan и др., 1986).

Множество возрастных тканевых повреждений, классифицируемых как «конечные продукты гликолизирования» (или «усиленные конечные продукты гликолизирования»), создается за счет распада полиненасыщенных жиров, а не из-за сахара, и это повреждение можно уменьшить благодаря защитному окислению глюкозы до углекислого газа.

Для снижения стресса необходим белок подходящего типа и в нужных количествах. Желатин, с его противовоспалительным набором аминокислот, помогает в регуляции жирового метаболизма.

Противовоспалительные свойства аспирина важны в случаях, когда полиненасыщенные жиры вызывают воспалительные и дегенеративные изменения. Аспирин предупреждает многие проблемы, связанные с диабетом, снижает проницаемость сосудистой стенки. Он улучшает митохондриальное дыхание (De Cristobal и др., 2002), оказывает поддержку процессам регуляции сахара крови и липидов (Yuan и др., 2001). Широкий спектр полезных свойств аспирина аналогичен, по-видимому, витамину Е, и пропорционален защите против широкого спектра токсических воздейсвий со стороны полиненасыщенных «незаменимых» жирных кислот.